Παθογένεση (προέλευση και ανάπτυξη) της φυματίωσης

Ανεξάρτητα από τον τύπο της φυματίωσης και το όργανο που επηρεάζεται από το παθογόνο, οποιαδήποτε φλεγμονή που προκαλείται από το Mycobacterium tuberculosis αναφέρεται ως "κρύο". Μια κοκκιωματώδης βλάβη ιστού συμβαίνει με το σχηματισμό φυματίων και την τάση για την αποσύνθεσή τους. Βασικά, το παθογόνο της φυματίωσης επηρεάζει τους πνεύμονες, αλλά οι λοιμώξεις μπορεί να είναι:

1. Ουροποιητικά και αναπαραγωγικά συστήματα.
2. Οι λεμφαδένες.
3. Επικάλυψη δέρματος.
4. Οστό.
5. Έντερα και άλλα.

Η παθογένεση της φυματίωσης ξεκινά με την είσοδο του M. tuberculosis στο σώμα. Σε αυτό το στάδιο, ως αποτέλεσμα των αμυντικών μηχανισμών, τα περισσότερα από τα παθογόνα απομακρύνονται από το πηκτωμένο επιθήλιο πίσω στον εξωτερικό χώρο και μόνο λιγότερο από το 10% φτάνει στις κυψελίδες. Επομένως, η μόλυνση στο εσωτερικό δεν οδηγεί πάντα στην ανάπτυξη της νόσου..

Τι είναι η παθογένεση?

Η έννοια της «παθογένεσης» προέρχεται από δύο ελληνικές λέξεις που σημαίνει ασθένεια και προέλευση (προέλευση). Μελετώντας τα χαρακτηριστικά της νόσου, οι γιατροί δίνουν προσοχή στην αρχή (προέλευση), την ανάπτυξη και την εκδήλωσή της. Αυτό λαμβάνει υπόψη όλα τα επίπεδα που επηρεάζονται από την ασθένεια: από μοριακό έως οργανικό. Κατά τη μελέτη της παθογένεσης της νόσου, σχηματίζεται μια κλινική εικόνα, σύμφωνα με την οποία είναι δυνατή η διάγνωση και η συνταγογράφηση κατάλληλης θεραπείας. Η θεραπεία του ασθενούς αρχίζει με την αξιολόγηση παθολογικών αλλαγών προκειμένου να σταθεροποιηθεί η κατάστασή του έως ότου γίνει η τελική διάγνωση. Η παθογένεση περιλαμβάνει τους μηχανισμούς εμφάνισης και πορείας της νόσου. Οι διαδικασίες που συμβαίνουν στο νοσούν σώμα χωρίζονται σε:

1. Βιοχημικά.
2. Ανοσολογική.
3. Μορφολογικός.
4. Φυσιολογικά και άλλα.

Οποιαδήποτε παθογόνος επίδραση οδηγεί σε δύο κύριες αντιδράσεις στο σώμα: καταστροφή (βλάβη) και προστασία (αντισταθμιστικοί μηχανισμοί για την αποκατάσταση διαταραγμένων λειτουργιών). Κατά τη διάρκεια της ανάπτυξης της νόσου, οι προστατευτικές λειτουργίες μερικές φορές έχουν παθολογική μορφή, δηλαδή μπορεί επίσης να χρειάζονται διόρθωση. Έτσι, ο βασικός στόχος της μελέτης της παθογένεσης είναι να εντοπιστούν οι σχέσεις αιτίας-αποτελέσματος που καθορίζουν την πορεία των αλυσιδωτών αντιδράσεων (αλλαγές) στο σώμα ως αποτέλεσμα της νόσου..

Η παθογένεση της φυματίωσης περιλαμβάνει:

1. Τρόποι μετάδοσης.
2. Τύποι και μορφές παθογόνων, τα χαρακτηριστικά τους.
3. Μορφές της νόσου, τα χαρακτηριστικά τους (κλινική εικόνα).
4. Η επιλογή μιας συγκεκριμένης μεθόδου θεραπείας εξαρτάται από τις ιδιαιτερότητες της παθογένεσης..

Διαδρομές μόλυνσης

Η κύρια οδός μετάδοσης του αιτιολογικού παράγοντα της φυματίωσης είναι αερομεταφερόμενη. Τα παθογόνα μυκοβακτήρια βρίσκονται στον αέρα, όπου προέρχονται από το αναπνευστικό σύστημα ενός ασθενούς με ενεργή φυματίωση. Υπάρχουν και άλλοι τύποι λοίμωξης:

1. Διατροφικό (μέσω του γαστρεντερικού σωλήνα), η λοίμωξη εμφανίζεται με υψηλότερη συγκέντρωση μυκοβακτηρίων σε σύγκριση με τα αερομεταφερόμενα σταγονίδια.
2. Επικοινωνία. Σπάνια, είναι γνωστή η οδός μόλυνσης μέσω του επιπεφυκότα του ματιού, η οποία μερικές φορές οδηγεί στην ανάπτυξη φλεγμονής. Η διείσδυση του παθογόνου μέσω του δέρματος συμβαίνει σε μεμονωμένες περιπτώσεις..
3. Η ενδομήτρια διείσδυση του βακίλου μέσω του φραγμού του πλακούντα, κατά κανόνα, οδηγεί στο θάνατο του παιδιού αμέσως μετά τη γέννηση (σύμφωνα με στατιστικά στοιχεία, αυτή η μέθοδος μετάδοσης είναι σπάνια).

Εάν περιγράψετε τη διαδικασία του πώς ξεκινά η φυματίωση, τότε δεν είναι σωστό να λέτε ότι η ασθένεια εμφανίζεται από τη στιγμή που εισέρχεται το παθογόνο. Το αναπνευστικό σύστημα έχει μια αρκετά ισχυρή άμυνα: την κάθαρση των βλεννογόνων, που σχηματίζεται ως αποτέλεσμα της παραγωγής βλέννας από τα κύπελλα, τα οποία συγκολλούν μαζί βακτήρια. Οι προδιαθεσικοί παράγοντες για την ανάπτυξη της φυματίωσης περιλαμβάνουν παραβίαση αυτού του φραγμού, η οποία αυξάνει την πιθανότητα μυκοβακτηριακής βλάβης στους βρόγχους και τις κυψελίδες. Για παράδειγμα, με φλεγμονή του αναπνευστικού συστήματος, συμπεριλαμβανομένης της ανώτερης οδού, ή ως αποτέλεσμα της δράσης τοξικών ουσιών. Οι εντερικές διαταραχές, συμπεριλαμβανομένης της ανεπαρκούς απορρόφησης, αυξάνουν τον κίνδυνο μόλυνσης από τα τρόφιμα.

Ο κύκλος ανάπτυξης της φυματίωσης

Η έναρξη της φυματίωσης έχει ως εξής. Εάν η άμυνα παραβιάζεται, τότε ένας μικρός αριθμός βακτηρίων με αργή αναπαραγωγή διεισδύει στο σώμα, η δομή των ιστών ουσιαστικά δεν διαταράσσεται, αναπτύσσεται ο «λανθάνων μικροβισμός». Η κλινική εικόνα της φυματίωσης δεν έχει ακόμη ανιχνευθεί. Τα βακτήρια με ροή λεμφαδένων εισέρχονται στους περιφερειακούς λεμφαδένες, δηλαδή εξαπλώνονται σε όλο το σώμα. Εμφανίζεται πρωτοπαθής (υποχρεωτική) μυκοβακτηραιμία. Μετά τη μετανάστευση, οι κύριες εστίες κατακράτησης των μυκοβακτηρίων είναι όργανα με καλά αναπτυγμένο μικροαγγειακό σύστημα:

1. Πνεύμονες και λεμφαδένες.
2. Σωληνοειδή οστά και σάλπιγγες.
3. Νεφρικός φλοιός.
4. Κυνηγετική οδός του ματιού.

Η αναπαραγωγή του παθογόνου συνεχίζεται σταδιακά, αλλά δεν υπάρχει ακόμη ανοσοαπόκριση. Η απόκριση του σώματος ξεκινά με φαγοκυττάρωση. Οι πρώτες προσπάθειες απορρόφησης και καταστροφής βακτηριακών κυττάρων είναι ανεπιτυχείς και πραγματοποιούνται μέσω:

1. Πολυπυρηνικά λευκοκύτταρα με χαμηλό βακτηριοκτόνο δυναμικό.
2. Μακροφάγα ικανά να απορροφούν (φαγοκυτταροποίηση) του παθογόνου, αλλά όχι να το καταστρέφουν. Η διαδικασία ονομάζεται "ατελής φαγοκυττάρωση". Τα βακτήρια συνθέτουν παράγοντες που διαταράσσουν τις λειτουργίες των μακροφάγων και, όταν βρίσκονται μέσα σταδιακά θάνατον ανοσοκύτταρα, τα τρέφονται.

Η πορεία της φυματίωσης οδηγεί στην εμφάνιση ενεργοποιημένων μακροφάγων, ήδη ανθεκτικών στη δράση παραγόντων που εκκρίνονται από το παθογόνο. Τέτοια κύτταρα σχηματίζονται αντιλαμβανόμενες πληροφορίες σχετικά με τη γενετική δομή των παθογόνων βακτηρίων από ειδικά ανοσοκύτταρα, βοηθητικά Τ ή Τ-λεμφοκύτταρα (CD4 + και CD8 +), τα οποία απελευθερώνουν ενεργοποιητές μετανάστευσης και παράγοντες ενζυματικής / βακτηριοκτόνου δράσης των μακροφάγων. Τα μυκοβακτηριακά κύτταρα αρχίζουν να διασπώνται όχι μόνο μέσω της παραγωγής αντιδραστικών ειδών οξυγόνου από μακροφάγα, αλλά και μέσω του σχηματισμού νιτρικού οξειδίου, το οποίο έχει αντιβακτηριακή δράση. Τα νεοεμφανιζόμενα μακροφάγα καθίστανται όλο και περισσότερο ικανά να καταπολεμούν το παθογόνο (ανοσοϊκανό). Στη συνέχεια ενεργοποιούνται τα Β-λεμφοκύτταρα, τα οποία παράγουν οψονιστικά αντισώματα που έχουν κολλητικό αποτέλεσμα, το οποίο βελτιώνει την φαγοκυττάρωση.

Υπάρχουν 5 κύρια στάδια στην ανάπτυξη της λοίμωξης από φυματίωση:

1. Η μόλυνση είναι η είσοδος μυκοβακτηρίων στο ανθρώπινο σώμα. Με την αερομεταφερόμενη οδό διείσδυσης, βακτήρια, που εισέρχονται στο περιβάλλον, στεγνώνουν και διεισδύουν στο αναπνευστικό σύστημα σε σωματίδια σκόνης. Όταν εισέρχεται στις κυψελίδες, το παθογόνο απορροφάται από μακροφάγα, τα οποία καταστρέφονται έως ότου επιτευχθεί αντίσταση.
2. Κατά την έναρξη της μόλυνσης, εμφανίζεται πολλαπλασιασμός και διάδοση, οι οποίοι σχετίζονται με τη συσσώρευση Τ-λεμφοκυττάρων, δολοφονικών κυττάρων, μονοκυττάρων και ανθεκτικών σε παθογόνα μαροφάγων. Τα μυκοβακτήρια συνεχίζουν να πολλαπλασιάζονται στο επίκεντρο της πρωτογενούς διείσδυσης και να βλάπτουν τα κύτταρα του μακροοργανισμού. Τα παθογόνα μεταφέρονται στους ενδοθωρακικούς λεμφαδένες και εξαπλώνονται σε όλο το σώμα.
3. Ανάπτυξη της ανοσολογικής απόκρισης. Σε αυτό το στάδιο, με καλή αντίδραση του ανοσοποιητικού συστήματος, ο ασθενής αναπτύσσει αντίσταση στο παθογόνο και καταστέλλει την αναπαραγωγή του έως και τη μείωση του αριθμού των κυττάρων, γεγονός που οδηγεί στην ομαλοποίηση της ανθρώπινης κατάστασης. Εάν η ανοσολογική απόκριση είναι ασθενής, τότε προχωρά η φυματίωση (αυτή η εξέλιξη είναι τυπική για άτομα με λοίμωξη HIV, παιδιά και άτομα με υψηλή προδιάθεση για μόλυνση).
4. Περίπτωση (σχηματισμός καζώδους νέκρωσης) και επιτάχυνση του πολλαπλασιασμού της μόλυνσης σε περίπτωση επανενεργοποίησης της λανθάνουσας μορφής Εμφανίζεται νεκρωματοποίηση της πληγείσας περιοχής και σχηματισμός κοιλότητας.
5. Η δευτερογενής εξάπλωση του παθογόνου συμβαίνει ως αποτέλεσμα του βήχα των πτυέλων σε ασθενείς και της μόλυνσης άλλων ανθρώπων.

Πρόγνωση ασθενειών

Η πρόγνωση της πορείας της φυματίωσης εξαρτάται από τη βελτιστοποίηση της ανοσοαπόκρισης. Με μια καλή αντίδραση του σώματος στο παθογόνο, σχηματίζεται ένα φυματιώδες κοκκίωμα, μια εντοπισμένη μολυσματική εστίαση. Ο σχηματισμός της ζώνης απομόνωσης του παθογόνου αρχίζει με τον μετασχηματισμό μακροφάγων σε επιθηλιοειδή κύτταρα του Langhans, τα οποία εκτελούν τη λειτουργία του περιορισμού της μολυσμένης περιοχής. Η αιχμή της κοκκιωματώδους αντίδρασης σχετίζεται με την επικράτηση των Τ-λεμφοκυττάρων στο κοκκώμα · Β-λεμφοκύτταρα και μακροφάγα υπάρχουν επίσης στην πληγείσα περιοχή.

Η επίμονη ανοσία σχηματίζεται μετά από 2 μήνες, γεγονός που οδηγεί σε επιβράδυνση του πολλαπλασιασμού των μυκοβακτηρίων και στη μείωση της φλεγμονώδους διαδικασίας, αλλά το παθογόνο δεν απομακρύνεται εντελώς από τη ζώνη φλεγμονής. Παραμένουν ανθεκτικές μορφές L, τις οποίες τα ανοσοκύτταρα δεν μπορούν να φαγοκυτταρίσουν. Η μη αποστειρωμένη ανοσία κατά της φυματίωσης σχηματίζεται με τη διατήρηση ευαισθητοποιημένων, δηλαδή προσαρμοσμένων στο παθογόνο, Τ-λεμφοκύτταρα. Αυτή η ανοσολογική δραστηριότητα μπορεί να συνεχιστεί για μεγάλο χρονικό διάστημα, η περίοδος είναι μερικές φορές ισόβια. Ταυτόχρονα, σε μικρές ποσότητες, τα μυκοβακτήρια παραμένουν μέσα στο σώμα..

Με την εξασθένιση της ανοσολογικής άμυνας σε ορισμένους ασθενείς, εμφανίζεται επανενεργοποίηση της λανθάνουσας φυματίωσης. Εμφανίζονται εξωπνευμονικές και πνευμονικές μορφές επανενεργοποίησης, με αποτέλεσμα βλάβη στους ιστούς, σχηματισμό κοιλότητας αποσύνθεσης και αναπαραγωγή του παθογόνου.

Τα σύνδρομα της πνευμονικής φυματίωσης είναι διαφορετικά, με βάση το σύνολό τους, είναι δυνατόν να εκτιμηθεί η πρόγνωση της ανάπτυξης της νόσου. Ως αποτέλεσμα της αξιολόγησης των συνδρόμων, προσδιορίζεται ο εντοπισμός της παθολογικής διαδικασίας στους πνευμονικούς λοβούς και τα τμήματα. Για παράδειγμα, μέσω μιας μελέτης ακτίνων Χ, τα σύνδρομα διακρίνονται από τα οποία μπορεί να υποτεθεί η μορφή της φυματίωσης:

1. Εκτεταμένη ή περιορισμένη σκίαση (διεισδυτική μορφή).
2. Στρογγυλή (φυματίωση) ή δακτυλιοειδής σκιά (σπηλαιώδης και ινώδης-σπηλαιώδης τύπος), καθώς και εστιακές σκιές (εστιακή μορφή).
3. Διάδοση εστιών (μιλιακή φυματίωση).
4. Παθολογικές αλλαγές στις ρίζες των πνευμόνων και των λεμφαδένων των βρόγχων (η πρωτογενής φυματίωση είναι συχνότερα ενδοθωρακικοί λεμφαδένες).
5. Παθολογικές τροποποιήσεις του πνευμονικού μοτίβου (αλλαγές ινωτικού ιστού, οι οποίες, με δυσμενές αποτέλεσμα, μπορούν να οδηγήσουν στην εμφάνιση μιας τόσο δυσάρεστης παθολογίας όπως το cor pulmonale).
6. Εκτεταμένη διαφώτιση, που δείχνει ότι ο αέρας έχει εισέλθει στην πλευρική ρωγμή (επιπλοκή).

Αν περιγράψουμε εν συντομία πώς φαίνεται η φυματίωση, τότε πρέπει να θυμόμαστε ότι ως αποτέλεσμα μόλυνσης οργάνων, κυρίως πνευμόνων, εμφανίζεται φλεγμονή με φαινόμενα που χαρακτηρίζουν αυτό το φαινόμενο: αλλοίωση, εξίδρωση, πολλαπλασιασμό. Ως αποτέλεσμα, σχηματίζεται ένα φυματιώδες κοκκίωμα (tubercle). Περιέχει κύτταρα τυπικά φλεγμονής, καθώς και πολλούς παράγοντες που αποσκοπούν στην απομάκρυνση του παθογόνου. Η δομή του κοκκώματος περιλαμβάνει:

1. Κεντρική τοποθεσία άμορφος ιστός που προκύπτει από αλλοίωση και νέκρωση.
2. Στρώματα επιθηλιοειδών κυττάρων τύπου περίφραγμα (περιβάλλει το κέντρο).
3. Τα εξωτερικά στρώματα περιέχουν επίσης λίγα λεμφοειδή και κύτταρα πλάσματος.

Εάν προχωρήσει η φλεγμονή, τότε αναπτύσσεται μια εξιδρωματική αντίδραση ιστού, η οποία οδηγεί σε τυρό νέκρωση και την απελευθέρωση ορού-ινώδους εξιδρώματος.

Πόσο γρήγορα αναπτύσσεται η πνευμονική φυματίωση; Λόγω του αργού πολλαπλασιασμού των μυκοβακτηρίων, τα πρώτα σημάδια της νόσου, η οποία έχει περάσει σε ενεργή μορφή, εμφανίζονται αρκετούς μήνες μετά την είσοδο του παθογόνου στο σώμα. Ένα άτομο - ένας φορέας βιώσιμων φυματιωδών μυκοβακτηρίων δεν είναι επικίνδυνος για τους άλλους, αλλά με εξασθένηση της ανοσίας, υπάρχει απειλή ενεργοποίησης μιας αδρανούς λοίμωξης. Παράγοντες που μειώνουν την ανοσία στο παθογόνο:

1. Έχουν HIV λοίμωξη.
2. Διαβήτης.
3. Πεπτικό έλκος
4. Ο αλκοολισμός και η τοξικομανία.
5. Νηστεία και άλλο σοβαρό άγχος για το σώμα.
6. Εγκυμοσύνη.
7. Ορμονική θεραπεία.
8. Λήψη ανοσοκατασταλτικών.

Η ανίχνευση μολυσματικών μυκοβακτηρίων στο ανθρώπινο σώμα είναι μια τυπική περίπτωση, αλλά δεν αρρωσταίνουν όλοι, καθώς απαιτείται ένα σύμπλεγμα παραγόντων για την ανάπτυξη ενεργού φυματίωσης. Συχνά παίρνει τη μορφή μιας λανθάνουσας λοίμωξης. Ο χρόνος ανάπτυξης της πνευμονικής φυματίωσης ποικίλλει στο εύρος των 3-12 εβδομάδων, ανάλογα με την άμυνα του σώματος. Η διάρκεια της θεραπείας σε εσωτερικούς ασθενείς είναι τουλάχιστον 2 μήνες.

Φυματίωση. Ορισμός. Ταξινόμηση. Αιτιολογία και επιδημιολογία. Τα κύρια κλινικά συμπτώματα της αναπνευστικής φυματίωσης. Αρχές θεραπείας.

Η φυματίωση είναι μια μολυσματική ασθένεια που προκαλείται από το mycobacterium tuberculosis και χαρακτηρίζεται από την ανάπτυξη κυτταρικών αλλεργιών, συγκεκριμένων κοκκιωμάτων σε διάφορα όργανα και ιστούς και από μια πολυμορφική κλινική εικόνα. Χαρακτηρίζεται από βλάβη στους πνεύμονες, το λεμφικό σύστημα, τα οστά, τις αρθρώσεις, τα ουρογεννητικά όργανα, το δέρμα, τα μάτια, το νευρικό σύστημα.

Ταξινόμηση.

Οι κύριες κλινικές μορφές:

Φυτευτική δηλητηρίαση σε παιδιά και εφήβους

Αναπνευστική φυματίωση

- Πρωτογενές σύμπλεγμα φυματίωσης

- Διάδοση της πνευμονικής φυματίωσης

- Δισεκατομμύρια φυματίωση

- Εστιακή πνευμονική φυματίωση

- Διηθητική πνευμονική φυματίωση

- Περιστασιακή πνευμονία

- Πνευμονική φυματίωση

- Σπηλαιώδης πνευμονική φυματίωση

- Ινώδης-σπηλαιώδης πνευμονική φυματίωση

- Κίρρωση πνευμονικής φυματίωσης

- Φυματιώδης πλευρίτιδα

- Φυματίωση της τραχείας και των βρόγχων

- Κυο-φυματίωση

Φυματίωση άλλων οργάνων και συστημάτων

- Φυματίωση των μηνιγγιών, CNS

- Φυματίωση του εντέρου, περιτόναιο, μεσεντερικοί λεμφαδένες

- Φυματίωση των οστών και των αρθρώσεων

- Φυματίωση των ούρων, των γεννητικών οργάνων

- Φυματίωση του δέρματος και του υποδόριου ιστού

- Περιφερική φυματίωση των λεμφαδένων

- Φυματίωση του ματιού

Φυματίωση άλλων οργάνων

- Σαρκοείδωση

Χαρακτηριστικά της φυματιώδους διαδικασίας:

Φάση (διήθηση, αποσύνθεση, σπορά, απορρόφηση, συμπύκνωση, ουλές, ασβεστοποίηση)

Αμυλοείδωση εσωτερικών οργάνων

Υπολειμματικές αλλαγές στη θεραπευμένη φυματίωση:

Αναπνευστικά όργανα: ινώδεις, ινώδεις εστίες, φυσαλιδώδεις δυστροφικές, ασβεστοποιήσεις στους πνεύμονες και τους λεμφαδένες, πλευροπνευμοσκλήρωση, κίρρωση, κατάσταση μετά τη χειρουργική επέμβαση κ.λπ.

Άλλα όργανα: κυτταρικές αλλαγές σε διάφορα όργανα και οι συνέπειές τους, ασβεστοποίηση, κατάσταση μετά τη χειρουργική επέμβαση.

Αιτιολογία. Η φυματίωση προκαλείται από βακίλους φυματίωσης που ανήκουν στην οικογένεια των μυκοβακτηρίων, μια ομάδα ακτινομυκητών. Στους ανθρώπους, η M. tuberculosis παίζει πρωταγωνιστικό ρόλο και είναι υπεύθυνη για τις περισσότερες περιπτώσεις της νόσου. Το M. bovis είναι ο αιτιολογικός παράγοντας της φυματίωσης σε βοοειδή, κουνέλια, το M. avium προκαλεί ασθένεια σε πουλιά και λευκούς ποντικούς. Όλα τα μυκοβακτήρια είναι ακίνητα, αερόβια, μη σπορίων, που σχηματίζουν πολυμορφικές ράβδους. Είναι δύσκολο να χρωματιστούν λόγω της υψηλής περιεκτικότητας σε λιπίδια στο κυτταρικό τους τοίχωμα, αλλά, έχοντας αντιληφθεί το χρώμα, δεν εξασθενίζουν πλέον υπό την επήρεια αλκοόλ και οξέων. Ένα χαρακτηριστικό του mycobacterium tuberculosis είναι η πολύ αργή ανάπτυξή τους σε θρεπτικά μέσα. Υπό την επίδραση διαφόρων περιβαλλοντικών παραγόντων, ο αιτιολογικός παράγοντας της φυματίωσης εμφανίζει ένα ευρύ φάσμα μεταβλητότητας στη μορφολογία των βακτηριακών κυττάρων - από τα μικρότερα σωματίδια φιλτραρίσματος και τους κόκκους έως τις γιγαντιαίες διακλαδισμένες μορφές, οι οποίες επηρεάζουν τις λειτουργικές τους ιδιότητες.

Στην αντιγονική δομή των μυκοβακτηρίων, διακρίνονται 4 ομάδες αντιγόνων:

1) κοινό σε όλους ·

2) κοινό για αργή ανάπτυξη?

3) κοινό για ταχέως αναπτυσσόμενη?

4) κοινό σε ένα συγκεκριμένο είδος.

Τα αντιγόνα είναι πρωτεΐνες και φωσφατιτίδια του κυτταρικού τοιχώματος, παράγοντας καλωδίου, ενδοτοξίνη - φυματίνη. Οι παράγοντες μολυσματικότητας των παθογόνων είναι τοξικά συστατικά του κυτταρικού τοιχώματος - υψηλότερα λιπαρά οξέα (μυκολικά, φυματιωτικά στεατικά, φθιονικά), παράγοντας καλωδίου (διχολική τρεαλόζη) και ενδοτοξίνη - φυματίνη.

Επιδημιολογία. Η φυματίωση είναι μια σχετικά κοινή ασθένεια, η κύρια πηγή μόλυνσης για τα παιδιά είναι ενήλικες με ενεργή φυματίωση και βοοειδή που προσβάλλονται από φυματίωση.

Οι πιο επικίνδυνοι είναι ασθενείς με βακτηριακή απέκκριση. Η κύρια οδός μετάδοσης είναι αερομεταφερόμενη. Τα υπόλοιπα - διατροφικά, επαφή, μέσω κατεστραμμένου δέρματος και βλεννογόνων - είναι σπάνια και δεν έχουν μεγάλη επιδημιολογική σημασία.

Κλινικά συμπτώματα του αναπνευστικού συστήματος. Η πνευμονική φυματίωση μπορεί να είναι ασυμπτωματική ή μησυμπτωματική για μεγάλο χρονικό διάστημα και μπορεί να εντοπιστεί κατά λάθος κατά τη διάρκεια της φθοριογραφίας ή σε ακτινογραφία θώρακος. Το γεγονός της μόλυνσης του σώματος με φυματιώδη μυκοβακτήρια και ο σχηματισμός ειδικής ανοσολογικής υπερδραστηριότητας μπορεί επίσης να ανιχνευθεί κατά τον καθορισμό δοκιμών φυματίνης.

Με την πνευμονική φυματίωση, τα κύρια συμπτώματα είναι βήχας, εκκρίσεις πτυέλων, συριγμός στους πνεύμονες, ρινική καταρροή, μερικές φορές δυσκολία στην αναπνοή ή πόνος στο στήθος (συνήθως υποδηλώνει την προσθήκη φυματιώδους πλευρίτιδας), αιμόπτυση.

Αρχές θεραπείας. Ο στόχος της θεραπείας ασθενών με φυματίωση είναι η εξάλειψη των κλινικών συμπτωμάτων της φυματίωσης και η σταθερή επούλωση των αλλαγών της φυματίωσης με την αποκατάσταση της ικανότητας εργασίας και της κοινωνικής κατάστασης των ασθενών. Η θεραπεία ασθενών με φυματίωση πραγματοποιείται υπό την επίβλεψη ενός φυσιοθεραπευτή ο οποίος είναι υπεύθυνος για την ορθότητα και την αποτελεσματικότητα της θεραπείας. Τα κύρια συστατικά της θεραπείας είναι χημειοθεραπεία, χειρουργική, παθογενετική θεραπεία και θεραπεία κατάρρευσης.

Η χημειοθεραπεία είναι το κύριο συστατικό της θεραπείας της φυματίωσης, πρέπει να συνδυάζεται, ταυτόχρονα πολλά φάρμακα κατά της φυματίωσης χρησιμοποιούνται για αρκετά μεγάλο χρονικό διάστημα.

Η χειρουργική θεραπεία πραγματοποιείται σύμφωνα με τις ενδείξεις τόσο των νεοδιαγνωσθέντων όσο και των πασχόντων

χρόνιες μορφές φυματίωσης των ασθενών. Αυτές οι ενδείξεις προσδιορίζονται ανάλογα με την ανάπτυξη επιπλοκών της φυματίωσης, την παρουσία ανθεκτικών στα φάρμακα μυκοβακτηρίων, δυσανεξίας στα φάρμακα κατά της φυματίωσης.

Η παθογενετική θεραπεία έχει αντιφλεγμονώδη και αντιυποξική δράση, αποτρέπει την ανάπτυξη τοξικών-αλλεργικών επιδράσεων φαρμάκων κατά της φυματίωσης και διεγείρει τις προπαρασκευαστικές διαδικασίες. Η χρήση παθογενετικών παραγόντων θα πρέπει να αντιστοιχεί στα πρώτα στάδια της πορείας της φυματιώδους διαδικασίας και στις φάσεις της αιθιοτροπικής θεραπείας κατά της φυματίωσης.

Κλινική φαρμακολογία κατά της φυματίωσης. Ταξινόμηση, φαρμακοδυναμική, φαρμακοκινητική, ενδείξεις, παρενέργειες, αντενδείξεις, αλληλεπίδραση με άλλα φάρμακα.

Ταξινόμηση φάρμακα κατά της φυματίωσης:

Φάρμακα 1ης σειράς:

Isoniazid, Rifampicin, Pyrazinamide, Ethambutol, Streptomycin

Προετοιμασίες 2 σειρών:

Καναμυκίνη (αμικακίνη), αιθιοναμίδιο (προθειονιαμίδιο), κυκλοσερίνη, καπρομυκίνη, αμινοσαλικυλικό οξύ, φθοροκινολόνες

Προετοιμασίες 3 σειρών:

Κλαριθρομυκίνη, Αμοξικιλλίνη + κλαβουλανικό οξύ, Κλοφαζιμίνη, Linezolid

Τα ναρκωτικά της 1ης σειράς είναι τα κύρια, χρησιμοποιούνται κυρίως για τη θεραπεία ασθενών στους οποίους η φυματίωση ανιχνεύτηκε για πρώτη φορά και το παθογόνο είναι ευαίσθητο σε αυτά τα φάρμακα. Τα φάρμακα της 2ης γραμμής ονομάζονται εφεδρικά φάρμακα, χρησιμοποιούνται για τη θεραπεία ασθενών με φυματίωση σε περιπτώσεις όπου το παθογόνο είναι ανθεκτικό σε φάρμακα της 1ης γραμμής ή εάν αυτά τα φάρμακα είναι δυσανεκτικά. Επί του παρόντος, λόγω της επιδείνωσης της πορείας της φυματίωσης, της αύξησης της αντοχής στο φάρμακο του mycobacterium tuberculosis, και οι δύο ομάδες φαρμάκων κατά της φυματίωσης πρέπει να θεωρηθούν ως οι κύριες και απαραίτητες.

Τα συνδυασμένα φάρμακα κατά της φυματίωσης περιλαμβάνουν μορφές δοσολογίας δύο, τριών, τεσσάρων και πέντε συστατικών με σταθερές δόσεις μεμονωμένων ουσιών: Rifinag, Tibinex, Rimactazid, Phtizoetam, Phthisopyram, Rifakomb, Rimkur, Tubovit, Tricox, Isocomb, Lomecomb, Protiocomb. Παρέχουν πιο αξιόπιστο έλεγχο της πρόσληψης ναρκωτικών, μειώνουν τον κίνδυνο υπερδοσολογίας ορισμένων φαρμάκων κατά της φυματίωσης και είναι βολικά στη χρήση. Χρησιμοποιούνται τόσο στην οξεία διαδικασία όσο και στη φάση μετεπεξεργασίας. Οι συνδυασμοί χρησιμοποιούνται κυρίως στη θεραπεία της πρόσφατα διαγνωσμένης ευαίσθητης στα φάρμακα φυματίωσης. Οι εξαιρέσεις είναι τα φάρμακα Lomecomb και Prothiocomb, η χρήση των οποίων είναι δυνατή με μέτρια αντίσταση στην ισονιαζίδη και τη ριφαμπικίνη. Η παρουσία λομεφλοξασίνης καθιστά δυνατή την αύξηση της αποτελεσματικότητας της θεραπείας στην προοδευτική πορεία της φυματίωσης, με την προσθήκη μη ειδικής χλωρίδας.

Χημική ταξινόμηση:

Παράγωγα GINK (υδραζίδιο ισονικοτινικού οξέος): ισονιαζίδη, φιβαζίδη, μεταζίδιο.

Παράγωγα PASK (παραμινοσαλικυλικό οξύ): PASK, bepask, PASK-ACRI.

Αντιβιοτικά:

Α) αμινογλυκοσίδες: στρεπτομυκίνη, αμικακίνη.

Β) διαφορετικό: ριφαμπικίνη, φλοριμυκίνη, κυκλοσερίνη

α) παράγωγα νικοτιναμιδίου: αιθιοναμίδιο, προθειονιαμίδιο, πυραζινοαμίδιο, προθειονιαμίδιο - acri

γ) θειοκεταζόνη (τιβόνη)

δ) φθοροκινολόνες: φλοξασίνη, σιπροφλοξασίνη, λομεφλοξασίνη, lomfox

ΠΑΡΑΓΩΓΑ ΤΖΙΝΚ. Ο τύπος δράσης είναι tuberculocidal: isoniazid ανταγωνίζεται με MBT νικοτινικό οξύ (mycobacterium tuberculosis) στη διαδικασία σχηματισμού του ενζύμου NAD-NADH2 συστήματος: οξειδώνεται από το mycobacterium υπεροξειδάση σε ισονικοτινικό οξύ, το isoniazid αντικαθιστά τη MBT νικοτίνη από το NAD που εξαρτάται από την NAD. Αυτό οδηγεί σε μετάβαση από οξειδωτικές διεργασίες στην οδό φλαβίνης, το σχηματισμό υπεροξειδίου του υδρογόνου, που οδηγεί σε διακοπή του μεταβολισμού των λιπιδίων. Η ισονιαζίδη αναστέλλει επίσης τη σύνθεση μυκολικών οξέων, την οποία έχει μόνο το ΜΒΤ.

Εύρος δράσης - στενό.

Φαρμακοκινητική: απορροφάται γρήγορα και καλά όταν λαμβάνεται από το στόμα, διεισδύει εύκολα σε όλους τους ιστούς, περνά καλά εμπόδια, συμπεριλαμβανομένων των πλακούντων, συσσωρεύεται σε μεγάλες ποσότητες σε κοιλότητες. Η κύρια οδός αδρανοποίησης είναι η ακετυλίωση στο ήπαρ.

Ενδείξεις. Το Isoniazid είναι το κύριο φάρμακο στη θεραπεία της πνευμονικής φυματίωσης και διαφόρων μορφών εξωπνευμονικής φυματίωσης. Ιδιαίτερα αποτελεσματικό στις οξείες διεργασίες. Χρησιμοποιείται επίσης προφυλακτικά σε άτομα με υψηλό κίνδυνο ανάπτυξης της νόσου.

Ανεπιθύμητες ενέργειες: Ηπατίτιδα με αυξημένες τρανσαμινάσες, περιφερική νευροπάθεια, τάση για επιληπτικές κρίσεις, οπτική νευρίτιδα, κεφαλαλγία, αϋπνία, ευφορία, σπάνια - ψυχώσεις, αλλεργίες.

Αντενδείξεις: Επιληψία, επιληπτικές κρίσεις και ιστορικό δυσλειτουργίας της πολιομυελίτιδας, του ήπατος και / ή των νεφρών, αθηροσκλήρωση.

Αλληλεπιδράσεις. Με τη ριφαμπικίνη, αυξάνεται ο κίνδυνος ηπατοτοξικών επιδράσεων. Με την παρακεταμόλη, αυξάνεται ο κίνδυνος ηπατοτοξικών επιδράσεων, διότι Το ισονιαζίδιο προκαλεί το κυτόχρωμα P450, το οποίο οδηγεί σε αύξηση της περιεκτικότητας σε τοξικούς μεταβολίτες της παρακεταμόλης. Με την ταυτόχρονη χρήση ισονιαζίδης με καρβαμαζεπίνη ή φαινυτοΐνη, ο μεταβολισμός του τελευταίου καταστέλλεται, γεγονός που οδηγεί σε αύξηση των συγκεντρώσεών τους στο πλάσμα του αίματος και αύξηση του τοξικού αποτελέσματος.

ΠΑΡΑΓΩΓΑ ΠΑΡΕΛΘΟΝ. Φάσμα: Μόνο MBT. Ανταγωνίζεται με το MBT PABK, το οποίο οδηγεί σε διακοπή της μεταγραφής και της μετάφρασης -> σε διακοπή της διαίρεσης MBT (έτσι, ο μηχανισμός είναι παρόμοιος με το sulfanilamide). Είναι επίσης δυνατός ο ανταγωνισμός του PASK με άλλες βιταμίνες ζωτικής σημασίας για το MBT (βιοτίνη, παντοθενικό οξύ). Τύπος δράσης: φυματίωση.

Φαρμακοκινητική: ενεργό όταν λαμβάνεται από το στόμα, απορροφάται καλά από το γαστρεντερικό σωλήνα, διεισδύει στην υπεζωκοτική κοιλότητα, στο εγκεφαλονωτιαίο υγρό. Ακετυλιώνεται στο ήπαρ, απεκκρίνεται από τα νεφρά σε ανενεργή μορφή.

Ενδείξεις: όλες οι μορφές φυματίωσης, αλλά σε συνδυασμό με άλλα φάρμακα (ασθενές φάρμακο).

Πλευρά: δυσπεψία (λόγω τοπικής ερεθιστικής δράσης) αλλεργία; ηπατο- και νεφροτοξικότητα goitrogenic αποτέλεσμα (- αύξηση του μεγέθους του θυρεοειδούς αδένα, με παρατεταμένη χρήση).

Αντενδείξεις. Ατομική δυσανεξία στο φάρμακο, σοβαρές νεφρικές και ηπατικές παθήσεις, καρδιακή ανεπάρκεια στο στάδιο της αποζημίωσης, γαστρικό έλκος και έλκος του δωδεκαδακτύλου, εντεροκολίτιδα στην οξεία φάση, μυξέδεμα στη φάση της αποσυμπίεσης.

Αλληλεπιδράσεις. Αυξάνει τη συγκέντρωση της ισονιαζίδης στο αίμα, διαταράσσει την απορρόφηση της ριφαμπικίνης, της ερυθρομυκίνης και της λινκομυκίνης, διαταράσσει την απορρόφηση της βιταμίνης Β₁₂, ως αποτέλεσμα της οποίας μπορεί να αναπτυχθεί αναιμία, μπορεί να ενισχύσει την επίδραση των αντιπηκτικών (κουμαρίνη ή παράγωγα ινδαδιόνης).

ΑΝΤΙΒΙΟΤΙΚΑ.

ΣΤΡΕΠΤΟΜΥΚΙΝΗ. Φάσμα δράσης: σε ορισμένους τύπους γραμμαρίων +, στα περισσότερα γραμμάρια -, σε ανθεκτικά σε οξύ MBT.

Αποκλείει τη σύνθεση πρωτεϊνών στο επίπεδο της 3OS-υπομονάδας των βακτηριακών ριβοσωμάτων: εμποδίζουν τη δέσμευση του αμινοακυλ-tRNA σε Α-θέσεις (θέση αμινοακυλίου). Επίσης διαταράσσουν τις διαδικασίες ανάγνωσης του κώδικα mRNA, ο οποίος οδηγεί στη σύνθεση λειτουργικά ανενεργών πρωτεϊνών. αυξάνει τη διαπερατότητα της κυτταροπλασματικής μεμβράνης.

Τύπος δράσης: φυματίωση.

Φαρμακοκινητική: Χορηγείται ενδομυϊκά σε 0,5% νοβοκαΐνη. Το BBB περνά άσχημα, αλλά καλά μέσω του πλακούντα.

Ενδείξεις: οξείες, νεοδιαγνωσθείσες περιπτώσεις φυματίωσης. Λιγότερο συχνά χρησιμοποιείται για περιτονίτιδα, λοιμώξεις του ουροποιητικού συστήματος, εντερικές λοιμώξεις, τολαιμία, σοβαρή πνευμονία.

Παρενέργειες: Νευροτοξικότητα, νευρομυϊκός αποκλεισμός (φαινόμενο curariform), νεφροτοξικότητα.

Αντενδείξεις: εγκυμοσύνη, υπερευαισθησία, σοβαρή χρόνια νεφρική ανεπάρκεια.

Αλληλεπιδράσεις: Με πενικιλίνες ή κεφαλοσπορίνες - συνέργεια με μερικά αερόβια. Είναι απαράδεκτο να αναμειγνύεται η στρεπτομυκίνη σε μία σύριγγα ή σε ένα σύστημα έγχυσης με αντιβιοτικά βήτα-λακτάμης (πενικιλίνες, κεφαλοσπορίνες), καθώς και με ηπαρίνη λόγω φυσικής και χημικής ασυμβατότητας. Η ινδομεθακίνη, η φαινυλβουταζόνη και άλλα ΜΣΑΦ που παρεμβαίνουν στη νεφρική ροή του αίματος μπορούν να επιβραδύνουν την αποβολή της στρεπτομυκίνης από το σώμα. Με την ταυτόχρονη και / ή διαδοχική χρήση δύο ή περισσότερων αμινογλυκοσίδων (νεομυκίνη, γενταμυκίνη, μονομυκίνη και τομπραμυκίνη, netilmicin, amikacin), το αντιβακτηριακό τους αποτέλεσμα εξασθενεί (ανταγωνισμός για έναν μηχανισμό «σύλληψης» από ένα μικροβιακό κύτταρο) και ενισχύονται οι τοξικές επιδράσεις. Με ταυτόχρονη χρήση με μέσα για αναισθησία εισπνοής, Μεθοξυφλουράνιο, φάρμακα curariform, οπιοειδή αναλγητικά, θειικό μαγνήσιο και πολυμυξίνες για παρεντερική χορήγηση, καθώς και κατά τη μετάγγιση μεγάλων ποσοτήτων αίματος με συντηρητικά κιτρικών, ενισχύεται ο νευρομυϊκός αποκλεισμός. Μειώνει την αποτελεσματικότητα των αντι-μυασθενικών φαρμάκων (κατά τη διάρκεια και μετά τη θεραπεία με στρεπτομυκίνη, απαιτείται προσαρμογή των δόσεων των αντι-μυασθενικών φαρμάκων).

RIFAMPICIN - ένα ημι-συνθετικό βακτηριοκτόνο αντιβιοτικό με ένα ευρύ φάσμα δράσης.

Αποκλείει την πολυμεράση RNA -> σταματά τη σύνθεση RNA. Αλλά ο τύπος δράσης: βακτηριοκτόνος.

Φαρμακοκινητική. Απορροφάται καλά στο πεπτικό σύστημα. Περνά μέσα από το BBB. Αποβάλλεται από το σώμα με χολή, ούρα, εν μέρει με σάλιο και σιελογόνιο υγρό. Χρησιμοποιείται σε σύντομα μαθήματα καθώς η αντοχή στα ναρκωτικά αναπτύσσεται γρήγορα.

Ενδείξεις: το κύριο πράγμα είναι η φυματίωση (σε συνδυασμό με ισονιαζίδη και άλλα φάρμακα). πρόληψη και θεραπεία άτυπης μυκοβακτηρίωσης σε ασθενείς με λοίμωξη HIV (σε συνδυασμό με αζιθρομυκίνη). λέπρα; λεγεωνέλωση.

Ανεπιθύμητες ενέργειες: με τη μορφή δυσπεψίας, χρώση ούρων, σάλιο, δάκρυα πορτοκαλιού (λόγω μεταβολίτη), ηπατο- και αιμοτοξικότητα (αιμόλυση).

Αντενδείξεις. Ηλικία του μαστού, εγκυμοσύνη, με ίκτερο, νεφρική νόσο, ηπατίτιδα και υπερευαισθησία στο φάρμακο.

Αλληλεπιδράσεις. Το φάρμακο ενεργοποιεί μικροσωμικά ηπατικά ένζυμα και επομένως επιταχύνει το μεταβολισμό πολλών φαρμάκων: από του στόματος αντισυλληπτικά (ως αποτέλεσμα των οποίων χάθηκε η δραστηριότητά τους), βαρφαρίνη, κυκλοσπορίνη και πρεδνιζόνη (που οδηγεί σε απόρριψη μοσχεύματος ή επιδείνωση της φλεγμονώδους διαδικασίας), βεραπαμίλη και διλτιαζέμη (σε σχέση με τα οποία πρέπει να αυξήσετε τις δόσεις τους).

ΠΑΡΑΓΩΓΑ ΝΙΚΟΤΙΝΑΜΙΔΙΟΥ.

Το PYRAZINAMIDE είναι βακτηριοκτόνο, καθώς ο μηχανισμός είναι παρόμοιος με τα παράγωγα GINK.

Φαρμακοκινητική. Ιδιαίτερα ενεργό σε όξινο περιβάλλον, το οποίο είναι χαρακτηριστικό της υπόφυσης φυματίωσης. Το φάρμακο διεισδύει καλά στα κύτταρα, στα οποία το περιβάλλον μπορεί να είναι όξινο.

Ανεπιθύμητες ενέργειες: αυξημένο ουρικό οξύ στο αίμα, έως οξείες προσβολές ουρικής αρθρίτιδας. αιματοτοξικότητα.

Ενδείξεις. χρησιμοποιείται για τη θεραπεία της φυματίωσης σε βραχυπρόθεσμο τρόπο (2 μήνες)

Αντενδείξεις. Οξεία ηπατική νόσο; αρθρίτιδα.

Αλληλεπιδράσεις. Η ηπατοτοξικότητα αυξάνεται όταν συνδυάζεται με ριφαμπικίνη.

ΕΤΑΜΠΟΥΤΟΛ. Φάσμα δράσης: μόνο γραφείο. Διακοπεί τη σύνθεση RNA. Τύπος δράσης: φυματίωση. Το φάρμακο είναι λιγότερο δραστικό από την ισονιαζίδη και τη ριφαμπικίνη. Αλλά η αιθαμβουτόλη αναστέλλει την ανάπτυξη ανθεκτικών σε ΜΒΤ σε ισονιαζίδη, PASK, στρεπτομυκίνη και καναμυκίνη. Ειδικά ενδείκνυται για καταστροφική φυματίωση. Το φάρμακο αναπτύσσει ταχέως αντίσταση στο MBT, επομένως χρησιμοποιείται σε συνδυασμό με ισονιαζίδη και / ή ριφαμπικίνη.

Παρενέργειες: διαταραχή της αντίληψης του χρώματος (κόκκινο και πράσινο), μειωμένη οπτική οξύτητα λόγω οπτικής νευρίτιδας. Σε υψηλές δόσεις, μπορεί να υπάρχει ρετροβουλική νευρίτιδα.

Αντενδείξεις. Υπερευαισθησία, ουρική αρθρίτιδα, οπτική νευρίτιδα, καταρράκτης, φλεγμονώδεις οφθαλμικές παθήσεις, διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια, νεφρική δυσλειτουργία.

Αλληλεπιδράσεις. Ενισχύει τα αποτελέσματα των φαρμάκων κατά της φυματίωσης και της νευροτοξικότητας των αμινογλυκοσίδων, της ασπαραγινάσης, της καρβαμαζεπίνης, της σιπροφλοξασίνης, της ιμιπενέμης, των αλάτων λιθίου, της μεθοτρεξάτης, της κινίνης. Δεν συνιστάται η ταυτόχρονη χρήση του με αιθιοναμίδιο λόγω του φαρμακολογικού ανταγωνισμού τους. Τα αντιόξινα που περιέχουν υδροξείδιο αργιλίου μειώνουν την απορρόφηση της αιθαμβουτόλης. Η ταυτόχρονη χρήση φαρμάκων που έχουν νευροτοξική επίδραση αυξάνει τον κίνδυνο ανάπτυξης οπτικής νευρίτιδας, περιφερικής νευρίτιδας και άλλων βλαβών του νευρικού συστήματος.

TIBON - ενδείκνυται για φυματίωση των βλεννογόνων και των ορού των μεμβρανών, με λεμφαδενίτιδα. Το φάρμακο είναι ασθενές και τοξικό.

Εν συντομία, η παθογένεση της φυματίωσης

Η φυματίωση προκαλείται από το mycobacterium tuberculosis, που ανακαλύφθηκε από τον Koch το 1882. Υπάρχουν 4 τύποι μυκοβακτηρίων:

Πύλη μόλυνσης. Οι δύο πρώτες ποικιλίες μυκοβακτηρίων είναι ικανές να προκαλέσουν την ανάπτυξη της φυματίωσης στον άνθρωπο: Mycobacterium tuberculosis και Mycobacterium bovis. Το Mycobacterium tuberculosis μεταδίδεται από σταγονίδια αέρα και το Mycobacterium bovis μεταδίδεται μέσω της διατροφικής οδού μέσω του γάλακτος, επομένως, αυτός ο μικροοργανισμός χαρακτηρίζεται, καταρχάς, από πρωτογενή βλάβη στα έντερα και τις αμυγδαλές. Προς το παρόν, χάρη στην προσεκτική παρακολούθηση των αγελών αγελάδων, αυτή η οδός μετάδοσης της φυματίωσης στη Βόρεια Αμερική, την Ευρώπη και, γενικά, σε όλες τις ανεπτυγμένες χώρες είναι πρακτικά αδύνατη. Εν τω μεταξύ, η φυματίωση των βοοειδών εξακολουθεί να είναι διαδεδομένη σε οικονομικά υπανάπτυκτες χώρες. Από πρακτική άποψη, το σχετικό Mycobacterium avium και το Mycobacterium intracellulare είναι μη παθογόνα για τον φυσιολογικό οργανισμό, αλλά μπορούν να προκαλέσουν φυματίωση σε ανοσοκατασταλμένα άτομα (σε ασθενείς με AIDS, ο επιπολασμός κυμαίνεται από 15 έως 24%). Σπάνια παρατηρείται μόλυνση από πλακούντα. Μερικές φορές η λοίμωξη μπορεί να διεισδύσει στον επιπεφυκότα των εκδορών του ματιού ή του δέρματος, που είναι επεμβατικές οδοί.

Παράγοντες προδιάθεσης για αυτήν την ασθένεια είναι εξαιρετικά σημαντικοί για την ανάπτυξη της φυματίωσης. Επί του παρόντος, έχει αποδειχθεί ο ρόλος των γονιδίων HLA στην παθογένεση της λοίμωξης από φυματίωση και έχει αποδειχθεί ότι ο φαινότυπος HLA (κυρίως DR) διαφέρει σε ασθενείς με τοπικές και γενικευμένες μορφές της νόσου. Η φυματίωση ευδοκιμεί όταν υπάρχει φτώχεια, κακή διατροφή, κακές συνθήκες διαβίωσης και κακή ιατρική. Υπάρχουν επίσης εθνικές διαφορές: Καυκάσιοι και Μογγόλοι, ίσως λόγω αιώνων επαφών με τον βακίλο της φυματίωσης, έχουν αναπτύξει μια εξαιρετικά υψηλή αντίσταση σε αυτό. Αντίθετα, οι Αφρικανοί, οι Ινδοί της Αμερικής, οι βόρειοι και οι Εσκιμώοι είναι εξαιρετικά ευαίσθητοι, ίσως επειδή μέχρι πρόσφατα δεν έχουν αποκτήσει τον γενετικό παράγοντα μιας τέτοιας φυλετικής διαφοράς. Για παράδειγμα, το ποσοστό θανάτων στον στρατό των ΗΠΑ είναι πολύ υψηλότερο για τους μαύρους από ό, τι για τους λευκούς, αν και όλοι ζουν στις ίδιες συνθήκες. Ωστόσο, πρέπει να σημειωθεί ότι οι αρχικές συνθήκες διαβίωσής τους (κοινωνικοοικονομικές, διατροφικές) ήταν διαφορετικές. Οι άνδρες σε όλες τις χώρες πάσχουν από φυματίωση συχνότερα από τις γυναίκες. Ευνοϊκοί παράγοντες για την ανάπτυξη της φυματίωσης είναι ο σακχαρώδης διαβήτης, οι συγγενείς καρδιακές παθήσεις, οι χρόνιες πνευμονικές παθήσεις (ιδίως η πυριτίαση), οτιδήποτε αποδυναμώνει το ανοσοποιητικό σύστημα. Οι γιατροί και το νοσοκομειακό προσωπικό βρίσκονται σε κίνδυνο.

Τα μυκοβακτήρια είναι αερόβια, σχηματίζοντας σπόρια, ακίνητες ανθεκτικές σε οξέα ράβδους. Η αντοχή στα οξέα δίνεται από την υψηλή περιεκτικότητα λιπιδίων στο τοίχωμα του βακίλου (από 20 έως 40% της μάζας του). Αυτό το κλάσμα λιπιδίων περιέχει κεριά, ουδέτερα λίπη και φωσφατίδια. Ταυτόχρονα, έχουν επίσης περιγραφεί οι μορφές L του κοκκοειδούς, οι οποίες, υπό την επήρεια ορισμένων φαρμάκων, μπορούν να χάσουν το κυτταρικό τους τοίχωμα και να παραμείνουν για μεγάλο χρονικό διάστημα στο σώμα..

Τρεις σημαντικοί μηχανισμοί είναι σημαντικοί στην παθογένεση της φυματίωσης:

q παράγοντες μολυσματικότητας του μικροοργανισμού ·

q αναλογία υπερευαισθησίας και ανοσίας στο παθογόνο.

συντελεστής καταστροφής ιστού και περιπτωσιακή νέκρωση.

Το Mycobacterium tuberculosis δεν απελευθερώνει εξωτοξίνες, ενδοτοξίνες ή ιστολυτικά ένζυμα. Οι βακίλοι της φυματίωσης είναι πολύ ανθεκτικοί, παραμένουν ακόμη και σε αποξηραμένα σταγονίδια σιέλου ή φλέγματος για αρκετές εβδομάδες. Εάν η μολυσμένη απόρριψη παραμένει υγρή, τότε η μολυσματική τους ικανότητα παραμένει για μήνες. Η έμμεση μετάδοση με σκόνη ή σκεύη είναι δυνατή αλλά σπάνια. Στους ανθρώπους, υπάρχει μια φυσική αντίσταση στο Mycobacterium tuberculosis και ως εκ τούτου τα περισσότερα από τα εισπνεόμενα σωματίδια πεθαίνουν υπό την επίδραση αναπνευστικών μηχανισμών άμυνας πριν φτάσουν στις κυψελίδες. Αυτός είναι ο λόγος για τον οποίο η λοίμωξη απαιτεί στενή και μακροχρόνια επαφή με έναν ασθενή που είναι φορέας μιας «ανοιχτής» μορφής φυματίωσης.

Αυτά τα μικρόβια έχουν επίσης άλλες βιολογικές ιδιότητες που καθιστούν δυνατή την καλύτερη κατανόηση της ανθρώπινης νόσου. Το Mycobacterium tuberculosis είναι αυστηρά αερόβιο. Αναπαράγονται καλύτερα σε ιστούς με υψηλή περιεκτικότητα σε οξυγόνο (PO2 ίση με 100 mm Hg). Η επανενεργοποίηση της δευτερογενούς φυματίωσης συμβαίνει στην κορυφή των πνευμόνων. Αυτές οι ζώνες δεν αερίζονται καλά, αλλά η πνευμονική κυκλοφορία είναι σχετικά αργή σε αυτές τις περιοχές, καταγράφει την ελάχιστη ποσότητα κυψελιδικού οξυγόνου. Το υπόλοιπο κυψελιδικό οξυγόνο είναι αρκετό για τον πολλαπλασιασμό των βακίλων. Καθώς εντείνεται, δημιουργείται μια κατάσταση αναερόβιας, η οποία αποτρέπει τον πολλαπλασιασμό των βακίλων. Στο κέντρο των πεζών εστιών που στερούνται οξυγόνου, ο βακτηριακός πολλαπλασιασμός καταστέλλεται έντονα. Ωστόσο, με την πρόοδο της καζέωσης και την καταστροφή των τοιχωμάτων των αεραγωγών (βρογχιόλια), δημιουργούνται συνθήκες που επιτρέπουν στα βαθύτερα μικρόβια να αυξήσουν την πρόσβαση στο οξυγόνο και να ενισχύσουν την αναπαραγωγή τους.

Τα λιπαρά οξέα, ειδικά εκείνα με μακριές αλυσίδες, αναστέλλουν την ανάπτυξη βακίλων φυματίωσης, ειδικά όταν το pH πέφτει κάτω από το 6,5. Αυτά τα πειραματικά ληφθέντα δεδομένα μπορεί να έχουν μεγάλη σημασία για την κατανόηση της παθογένεσης της λοίμωξης από φυματίωση. Αποδεικνύεται ότι στις εστίες της φλεγμονής, οι λιπάσες σε ρΗ 6,5 απελευθερώνουν αλειφανικά οξέα με μακριές ή βραχείες αλυσίδες, σχεδιασμένες να επιβραδύνουν την αναπαραγωγή βακίλων ή να καταστρέφουν και ακόμη και να τις καταστρέφουν. Αυτά τα λιπαρά οξέα, μια μείωση του pH και μια αυξανόμενη αναερόβια στην φλεγμονώδη φυματιώδη εστίαση, από κοινού, μπορεί να εξηγήσουν την προοδευτική εξαφάνιση των βακίλων στο κέντρο των καζών..

Παθογένεια. Το Mycobacterium tuberculosis σχετίζεται με την ικανότητα να αποφεύγεται η καταστροφή από μακροφάγους και να προκαλεί καθυστερημένη (IV) υπερευαισθησία τύπου. Αυτή η ικανότητα του δίνεται από ορισμένες ουσίες που βρίσκονται στην κυτταρική μεμβράνη..

Η πρώτη τέτοια ουσία είναι ο παράγοντας του μυελού, ο οποίος είναι ένα γλυκολιπίδιο και επιτρέπει στα μυκοβακτήρια να αναπτυχθούν in vitro στον νωτιαίο μυελό του φιδιού. Τα μολυσματικά στελέχη του Mycobacterium tuberculosis περιέχουν απαραίτητα αυτόν τον παράγοντα στην κυτταρική επιφάνεια. Εάν ο παράγοντας καλωδίου εξάγεται από τους βακίλους, χάνουν τη μολυσματικότητα τους. Όταν ο καθαρισμένος παράγοντας καλωδίου εγχέεται σε ποντίκια, σχηματίζεται κοκκίωμα τυπικό για φυματίωση στο σημείο της ένεσης..

Ο δεύτερος παράγοντας μολυσματικότητας είναι τα σουλφατίδια, τα οποία είναι επίσης επιφανειακά γλυκολιπίδια που περιέχουν θείο. Αποτρέπουν τη σύντηξη φαγοσωμάτων μακροφάγων με λυσοσώματα.

Ο τρίτος παράγοντας μολυσματικότητας είναι το LAM (λιποαραβινομανία), το οποίο είναι ένας ετεροπολυσακχαρίτης δομικά παρόμοιος με τις ενδοτοξίνες των αρνητικών κατά gram βακτηρίων. Αυτός ο παράγοντας αναστέλλει την ενεργοποίηση των μακροφάγων από την ιντερφερόνη γάμμα. Υπό την επίδραση του LAM, οι μακροφάγοι εκκρίνουν τον TNF-α, ο οποίος προκαλεί πυρετό, απώλεια βάρους και βλάβη των ιστών, και IL-10, το οποίο αναστέλλει τον πολλαπλασιασμό των Τ κυττάρων που προκαλείται από μυκοβακτηρίδια.

Ο τέταρτος παράγοντας μολυσματικότητας είναι η εξαιρετικά ανοσογόνος πρωτεΐνη σοκ θερμοκρασίας μυκοβακτηριδίων, η οποία είναι δομικά παρόμοια με τις πρωτεΐνες σοκ θερμοκρασίας ανθρώπου, και συνεπώς αυτή η πρωτεΐνη μπορεί να παίζει ρόλο σε αυτοάνοσες αντιδράσεις που προκαλούνται από μυκοβακτήρια. Το συμπλήρωμα ενεργοποιείται στην επιφάνεια του μυκοβακτηρίου, το οποίο οδηγεί στην οψοκονία του και διευκολύνει την φαγοκυττάρωσή του από μακροφάγα μέσω του υποδοχέα CR3 (MAC-1 ιντεγκρίνη) χωρίς επακόλουθη καταστροφή εντός του μακροφάγου (ατελής φαγοκυττάρωση).

Η παθογένεση της φυματίωσης μειώνεται στη διείσδυση των μυκοβακτηρίων στο σώμα και στην αλληλεπίδραση με τους ιστούς και τα όργανα του. Η εμφάνιση, η πορεία και το αποτέλεσμα της φυματίωσης οφείλονται σε μεγάλο βαθμό στην ανοσοποιητική κατάσταση του σώματος, την αντιδραστικότητα του. Η αντιδραστικότητα καθορίζει την ασυνήθιστη ποικιλία κλινικών και μορφολογικών εκδηλώσεων της φυματίωσης, η οποία είναι ένα από τα εντυπωσιακά χαρακτηριστικά της ως ασθένεια και δημιουργεί μεγάλες δυσκολίες στην κλινική διάγνωση. Σε μη ευαισθητοποιημένα άτομα, οι βάκιλοι μπορούν να πολλαπλασιαστούν γρήγορα και, χωρίς να σταματήσουν, διεισδύουν συχνά μέσω των λεμφικών και αιμοφόρων αγγείων σε ιστούς που βρίσκονται μακριά από την κύρια εστίαση, προκαλώντας έτσι τη γενίκευση της διαδικασίας. Η νέκρωση ιστών σε αυτές τις περιπτώσεις είναι περιορισμένη. Σε ευαισθητοποιημένα άτομα, η ταχεία εμφάνιση ενεργών μακροφάγων αναστέλλει τον πολλαπλασιασμό του βακίλου, περιορίζει την εξάπλωση της λοίμωξης και εμποδίζει γρήγορα τη διάδοση μικροβίων, αλλά η νέκρωση είναι πιο σοβαρή σε αυτές τις περιπτώσεις..

Με οποιαδήποτε είσοδο στο ανθρώπινο σώμα, ένας βακίλλος φυματίωσης στην πύλη της λοίμωξης προκαλεί φλεγμονώδη διαδικασία. Με τον τύπο της ιστικής αντίδρασης στη φυματίωση, η φλεγμονή μπορεί να είναι εναλλακτική, εξιδρωματική και πολλαπλασιαστική. Ο τύπος της ιστικής αντίδρασης εξαρτάται από τους παράγοντες που αναφέρονται παραπάνω..

Ο εναλλακτικός τύπος της ιστικής αντίδρασης στη φυματίωση χαρακτηρίζεται από την ανάπτυξη περιπτώσεων νέκρωσης, ενώ άλλα συστατικά της φλεγμονής εκφράζονται ασθενώς. Πρόκειται για μια πολύ σοβαρή μορφή φλεγμονής, η οποία υποδηλώνει υπογλυκαιμία ή αναιμία του σώματος και εμφανίζεται σε νεογέννητα, ηλικιωμένους ή σε οποιαδήποτε ηλικία σε σοβαρούς καχεκτικούς ασθενείς (για παράδειγμα, σε ασθενείς με κακοήθη νεοπλάσματα). Αυτή η μορφή συνήθως τελειώνει με το θάνατο του ασθενούς..

Ο εξιδρωματικός τύπος αντίδρασης ιστού στη φυματίωση χαρακτηρίζεται από το σχηματισμό συγκεκριμένου εξιδρώματος. Δύο χαρακτηριστικά διακρίνουν αυτό το εξίδρωμα. Αυτό το εξίδρωμα αποτελείται κυρίως από λεμφοκύτταρα. Το δεύτερο χαρακτηριστικό του είναι ότι όχι μόνο τα κύτταρα του εξιδρώματος, αλλά και οι ιστοί στους οποίους αναπτύσσεται η φλεγμονή, είναι επιρρεπείς σε υπόθεση νέκρωση. Ο εξιδρωματικός τύπος της ιστικής αντίδρασης εμφανίζεται σε άτομα χωρίς ανοσία που έρχονται πρώτα σε επαφή με βακίλο φυματίωσης, στο πλαίσιο της ευαισθητοποίησης του σώματος, και εμφανίζεται επίσης σε ασθενείς με μείωση των γενικών αμυντικών του σώματος. Η ανοσία στη φυματίωση είναι μη στείρα, δηλ. υπάρχει παρουσία βακίλλου φυματίωσης στο σώμα.

Ο πολλαπλασιαστικός τύπος ιστικής αντίδρασης στη φυματίωση δείχνει μια σχετικά ευνοϊκή πορεία της διαδικασίας - αυτή είναι η αρχή της ενεργοποίησης των ανοσολογικών αποκρίσεων του σώματος. Αυτή η μορφή χαρακτηρίζεται από την ανάπτυξη κοκκιωματώδους φλεγμονής στους ιστούς και χαρακτηρίζεται ως φυματιώδης φυματίωση. Η φυματιώδης φυματίωση χαρακτηρίζεται από μια συγκεκριμένη κυτταρική σύνθεση και τη φύση της θέσης αυτών των κυττάρων. Τρεις τύποι κυττάρων αποτελούν μέρος των φυματιωτικών - λεμφοκυττάρων, επιθηλιοειδών και πολυπύρηνων γιγαντιαίων κυττάρων Pirogov - Langhans. Στο κεντρικό τμήμα του κοκκώματος, εντοπίζονται μακροφάγοι και πολυπύρηνα γιγαντιαία κύτταρα Pirogov-Langhans. Εάν ενεργοποιηθούν μακροφάγοι (ιστιοκύτταρα), το μέγεθός τους αυξάνεται και παίρνουν τη μορφή επιθηλιοειδών κυττάρων. Υπό συνηθισμένη μικροσκοπία φωτός και χρώση με αιματοξυλίνη και ηωσίνη, αυτά τα κύτταρα έχουν άφθονο κυτταρόπλασμα, ροζ, λεπτόκοκκο, το οποίο μερικές φορές περιέχει ολόκληρους άθικτους βακίλους ή τα θραύσματά τους. Γιγαντιαία πολυπύρηνα κύτταρα σχηματίζονται με σύντηξη μακροφάγων ή μετά από πυρηνική διαίρεση χωρίς να καταστρέφεται το κύτταρο (κυτταροδιάθεση). Τα Τ-λεμφοκύτταρα βρίσκονται κατά μήκος της περιφέρειας της φυματίωσης. Η ποσοτική σύνθεση των φυματιωτικών φυματίων είναι διαφορετική. Ως εκ τούτου, διακρίνονται - κυρίως επιθηλιοειδή, λεμφοκυτταρικά, γιγαντιαία κύτταρα ή μικτές παραλλαγές. Δεν υπάρχουν αγγεία στο σωληνάριο. Όσον αφορά το μέγεθος, οι φυματισμοί είναι δευτερεύοντες (έως 1 mm), miliary (από lat-milium-millet) - 2-3 mm, μοναχικοί έως αρκετά cm σε διάμετρο. Οι φυματιώδεις φυματίνες, σε αντίθεση με άλλους παρόμοιους, είναι επιρρεπείς σε καζική νέκρωση. Υποτίθεται ότι η περίπτωση της νέκρωσης προκαλείται είτε από την άμεση δράση των απελευθερωμένων κυτταροτοξικών προϊόντων ευαισθητοποιημένων Τ-λεμφοκυττάρων ή μακροφάγων, ή αυτά τα προϊόντα έμμεσα, προκαλώντας αγγειοσπασμό, οδηγούν σε νέκρωση πήξης, ή υπερβολικά μακροφάγα πεθαίνουν πολύ γρήγορα, απελευθερώνοντας λυσοσωμικά ένζυμα..

Το αποτέλεσμα των φυματίων. Οι φυματιώδεις φυματίωση, με ευνοϊκή πορεία της διαδικασίας, υποβάλλονται σε ουλές. Μη ευνοϊκό αποτέλεσμα - συνεταιρισμός, δηλαδή υγροποίηση των μαζικών μαζών.

Υπάρχουν τρεις κύριοι τύποι κλινικών και μορφολογικών εκδηλώσεων της φυματίωσης:

III. δευτερογενής φυματίωση.

Η πρωτογενής φυματίωση χαρακτηρίζεται από:

1. την ανάπτυξη της νόσου κατά την περίοδο της μόλυνσης, δηλαδή κατά την πρώτη συνάντηση του οργανισμού με τη μόλυνση ·

2. ευαισθητοποίηση και αλλεργίες, άμεσες αντιδράσεις υπερευαισθησίας ·

3. η επικράτηση των εξιδρωματικών-νεκρωτικών αλλαγών ·

4. μια τάση για αιματογενή και λεμφογενή (λεμφογενή) γενίκευση ·

5. ειδικές αντιδράσεις με τη μορφή αγγειίτιδας, αρθρίτιδας, οροσίτιδας κ.λπ..

Κατά κανόνα, η οδός μόλυνσης είναι αερογενής και η διατροφική οδός είναι επίσης δυνατή. Κυρίως τα παιδιά είναι άρρωστα, αλλά επί του παρόντος η πρωτογενής φυματίωση παρατηρείται σε εφήβους και ενήλικες.

Παθολογική ανατομία. Η μορφολογική έκφραση της πρωτογενούς φυματίωσης είναι το κύριο σύμπλεγμα της φυματίωσης. Έχει τρία συστατικά:

Ø πρωταρχική εστίαση ή επίδραση - το επίκεντρο της βλάβης στο όργανο.

Ø λεμφαγγειίτιδα - φυματιώδης φλεγμονή των εκκρίσεων λεμφικών αγγείων.

Ø λεμφαδενίτιδα - φυματιώδης φλεγμονή των περιφερειακών λεμφαδένων.

Με αερογενή λοίμωξη, αναπτύσσεται μια φυματιώδης φλεγμονώδης εστίαση στους πνεύμονες, που αναφέρεται ως πρωτογενής φυματιώδης επίδραση. Τις περισσότερες φορές βρίσκεται υπογλυφικά στα πιο αεριζόμενα τμήματα στο κάτω μέρος των άνω λοβών ή στο άνω μέρος των κάτω λοβών (πιο συχνά του δεξιού πνεύμονα - III, VIII, IX, X). Αρχικά, ο φυματιώδης βάκιλος προκαλεί μη ειδική φλεγμονώδη αντίδραση. Στη δεύτερη εβδομάδα, όταν εμφανίζεται η ευαισθητοποίηση, αυτή η εστίαση γίνεται πυκνότερη και σχηματίζεται μια θέση καζεϊκής πνευμονίας, που περιβάλλεται από μια ζώνη περιφερικής μη ειδικής φλεγμονής. Τα μεγέθη της επίδρασης είναι διαφορετικά: μερικές φορές ανιχνεύεται μόνο κυψελίδα, ελάχιστα διακριτή μικροσκοπικά, αλλά συχνότερα η φλεγμονή καλύπτει την ακμή ή το λοβό, λιγότερο συχνά το τμήμα και, σε πολύ σπάνιες περιπτώσεις, ολόκληρος ο λοβός, συνήθως είναι ένα τμήμα από 1 έως 1,5 cm σε διάμετρο, οριοθετημένο σαφώς από τους γύρω ιστούς. Ταυτόχρονα, ινώδης ή ινώδης-ινώδης πλευρίτιδα αναπτύσσεται στον υπεζωκότα. Τα λεμφικά αγγεία εμπλέκονται πολύ γρήγορα σε μια συγκεκριμένη φλεγμονώδη διαδικασία, στην οποία ανιχνεύεται φυματιώδης λεμφαγγίτιδα. Μακροσκοπικά, είναι ορατά με τη μορφή γκριζωπό-κιτρινωπό λωρίδες που μοιάζουν με μια διαδρομή από την κύρια εστίαση προς τους ξεκαρδιστικούς λεμφαδένες. Η φλεγμονώδης διαδικασία εξαπλώνεται πολύ γρήγορα στους περιφερειακούς λεμφαδένες των βρογχοπνευμονικών, των βρογχικών και των διακλαδώσεων. Εμφανίζεται φυματίωση λεμφαδενίτιδα. Οι λεμφαδένες αυξάνονται πολλές φορές και παρουσιάζονται στην ενότητα ως μαζικές, ξηρές, εύθρυπτες, κιτρινωπές μάζες.

Με τη διατροφική λοίμωξη, το κύριο σύμπλεγμα φυματίωσης αναπτύσσεται στο έντερο και αποτελείται επίσης από τρία συστατικά. Στον λεμφοειδή ιστό του κατώτερου μέρους της νήστιδας ή του τυφλού, σχηματίζεται ένα πρωτογενές φυματιώδες επεισόδιο, με μακροσκοπική εμφάνιση του έλκους. Στη συνέχεια, η φυματιώδης λεμφαγγίτιδα εμφανίζεται με την εμφάνιση φυματιδίων κατά μήκος των λεμφικών αγγείων και της φυματιώδους λεμφαδενίτιδας που είναι περιφερειακή ως προς την κύρια επίδραση των λεμφαδένων. Σπάνια, η πρωτογενής φυματιώδης επίδραση μπορεί να αναπτυχθεί στην αμυγδαλή με εμπλοκή των λεμφαδένων του λαιμού στη φλεγμονώδη διαδικασία, καθώς και στο δέρμα (έλκος του δέρματος, λεμφαγγειίτιδα, περιφερειακή υπόθεση λεμφαδενίτιδα).

Υπάρχουν τρεις επιλογές για την πορεία της πρωτογενούς φυματίωσης:

Θ. Επούλωση των εστιών του πρωτογενούς συμπλόκου ·

ΙΙ. εξέλιξη της πρωτογενούς φυματίωσης με γενίκευση της διαδικασίας.

III. χρόνια πορεία (χρόνια χρόνια πρωτογενής φυματίωση).

Θεραπεία των εστιών του πρωτογενούς συμπλέγματος. Με τον εντοπισμό της πρωτογενούς φυματιώδους επίδρασης στους πνεύμονες, η περιφερική φλεγμονή αρχικά υποχωρεί. Η αντίδραση του εξιδρωματικού ιστού αντικαθίσταται από μια παραγωγική: ένας άξονας επιθηλιοειδών και λεμφοειδών κυττάρων σχηματίζεται γύρω από το επίκεντρο της υπόθεσης πνευμονίας, σαν να περιορίζει την εστίαση από τον περιβάλλοντα πνευμονικό ιστό. Οι ινώδεις φλοιώδεις κοκκιώματα εμφανίζονται έξω από αυτόν τον άξονα. Μια κάψουλα σχηματίζεται γύρω από την πρωτογενή προσβολή, τα εξωτερικά στρώματα των οποίων αποτελούνται από χαλαρό συνδετικό ιστό με την παρουσία μικρών αγγείων που περιβάλλονται από λεμφοκύτταρα. Σχηματίζεται μια κάψουλα (ενθυλάκωση). Οι μαζικές μάζες αφυδατώνονται σταδιακά, καθίστανται πυκνές και ασβεστοποιούνται (απολέπιση). Με την πάροδο του χρόνου, μέσω της μεταπλασίας, σχηματίζονται οστικές δέσμες με κύτταρα στους χώρους της ενδοεπιφάνειας. Έτσι, μια απολιθωμένη πρωτεύουσα εστίαση μετατρέπεται σε οστεοποιημένη. Μια τέτοια θεραπευτική κύρια εστίαση ονομάζεται εστίαση Ghosn, μετά το όνομα του Τσέχου παθολόγου που το περιέγραψε για πρώτη φορά.

Στη θέση της φυματιώδους λεμφαγγειίτιδας, υπάρχει ένα ινώδες καλώδιο. Η θεραπεία στους λεμφαδένες είναι η ίδια με την πνευμονική εστίαση. Ωστόσο, λόγω του μεγάλου μεγέθους της βλάβης στους λεμφαδένες, προχωρά πιο αργά από ό, τι στην πνευμονική εστίαση. Η εστία της καζέωσης στον λεμφαδένα αφυδατώνεται, ασβεστοποιείται και οστεοποιείται σταδιακά.

Οι ασβεστοποιημένες εστίες στους πνεύμονες βρίσκονται σε πολλούς φαινομενικά υγιείς ανθρώπους. Έτσι, η είσοδος φυματιωδών μυκοβακτηρίων στο ανθρώπινο σώμα οδηγεί όχι μόνο σε ασθένειες, αλλά και σε λοίμωξη, η οποία μπορεί να έχει ευεργετική επίδραση στην ανάπτυξη της ανοσίας και στην πρόληψη της νέας λοίμωξης. Έχει αποδειχθεί ότι η ανοσία κατά της φυματίωσης είναι μολυσματική, μη αποστειρωμένη, δηλαδή πραγματοποιείται στο σώμα παρουσία ασθενώς μολυσματικών μυκοβακτηρίων, τα οποία μπορούν να εκδηλώσουν τη ζωτική τους δραστηριότητα όταν εξασθενούν οι άμυνες του σώματος. Στο έντερο, στη θέση του πρωτογενούς φυματιώδους έλκους, σχηματίζεται ουλή κατά τη διάρκεια της επούλωσης και στους λεμφαδένες - αποτρίχωση.

Πρόοδος της πρωτογενούς φυματίωσης με γενίκευση της διαδικασίας. Εκδηλώνεται σε 4 μορφές: αιματογόνο, λεμφογόνο (λεμφικό αδενικό), ανάπτυξη πρωτοπαθούς προσβολής και μικτή.

Αιματογενής πρόοδος (γενίκευση) στην πρωτογενή φυματίωση, αναπτύσσεται σε σχέση με την πρώιμη είσοδο των μυκοβακτηρίων στο αίμα (διάδοση) από την πρωτογενή προσβολή ή από τους λεμφαδένες που έχουν αλλάξει με πεζούς. Τα μυκοβακτήρια εγκαθίστανται σε διάφορα όργανα και προκαλούν το σχηματισμό φυματίων σε αυτά που κυμαίνονται σε μέγεθος από μιλιαρία (κεχρί) - μιλιακή φυματίωση έως μεγάλες εστίες στο μέγεθος ενός μπιζελιού ή περισσότερο. Από αυτήν την άποψη, διακρίνετε μεταξύ των μιλιακών και των μακρο-εστιακών μορφών αιματογενούς γενίκευσης.

Ο όρος «miliary» αντικατοπτρίζει τη σημερινή φύση της ζημίας. Αυτά τα μικρά κιτρινωπά άσπρα μπαλώματα μοιάζουν με κόκκους κεχρί. Εάν τα μικρόβια εισάγονται a. pulmonalis, η μιλιακή διάδοση μπορεί να περιορίζεται στους πνεύμονες, καθώς θα μπλοκαριστούν στα κυψελιδικά τριχοειδή. Εάν υπάρχουν πάρα πολλοί βάκιλοι και ξεπεράσουν τα πνευμονικά τριχοειδή ή η υπόθεση νέκρωση εκτίθεται σε ν. pulmonalis, συμβαίνει η συστηματική σπορά. Οι εστιακές εστίες σε αυτές τις περιπτώσεις μπορούν να σχηματιστούν σε οποιοδήποτε όργανο. Ωστόσο, είναι πολύ γνωστό ότι ορισμένοι ιστοί είναι εξαιρετικά ανθεκτικοί στη μόλυνση από φυματίωση και είναι πολύ σπάνιο να παρατηρηθεί η ανάπτυξη φυματίων στην καρδιά, των λείων μυών, του θυρεοειδούς και του παγκρέατος. Προτιμώμενες περιοχές για βλάβες των μυελού: μυελός των οστών, βυθός, λεμφαδένες, συκώτι, σπλήνα, νεφρά, επινεφρίδια, προστάτη, σπερματικά κυστίδια, σάλπιγγες, ενδομήτριο και μηνιγγί.

Ιδιαίτερα επικίνδυνο είναι το εξάνθημα των μιλιακών φυματιωδών φυματιδίων στο pia mater με την ανάπτυξη φυματιώδους λεπτομινίτιδας. Μερικές φορές, με αιματογενή γενίκευση, μεμονωμένοι έλεγχοι διαφορετικών μεγεθών εμφανίζονται σε διάφορα όργανα, συμπεριλαμβανομένων των κορυφών και των δύο πνευμόνων (εστίες του Simon), τα οποία, πολλά χρόνια μετά την υποχώρηση της πρωτογενούς λοίμωξης, προκαλούν φυματιώδεις αλλοιώσεις στον τόπο εντοπισμού αυτής της εστίασης.

Λεμφογενής (λεμφική αδενική) μορφή προόδου (γενίκευση) στην πρωτογενή φυματίωση, εκδηλώνεται με την εμπλοκή των βρογχικών, διχαλωτικών, περι-τραχειακών, υπερ- και υποκλείδων, του τραχήλου της μήτρας και άλλων λεμφαδένων στη διαδικασία της ειδικής φλεγμονής. Η φυματίωση βρογχοαδενίτιδα έχει ιδιαίτερη σημασία στην κλινική. Σε περιπτώσεις όπου τα πακέτα των λεμφαδένων μοιάζουν με έναν όγκο, μιλούν για βρογχοεντενίτιδα που μοιάζει με όγκο. Σε αυτήν την περίπτωση, οι μεγεθυμένοι λεμφογαγγλικοί συμπίεσης με αλλοιώσεις συμπιέζουν τους αυλούς των βρόγχων, γεγονός που οδηγεί στην ανάπτυξη εστιών πνευμονικής ατελεκτασίας και πνευμονίας.

Στην πρωτογενή εντερική φυματίωση, η λεμφογενής (λεμφογενής) γενίκευση οδηγεί σε αύξηση όλων των ομάδων μεσεντερικών λεμφαδένων. Αναδύεται φυματίωση μεσεντερική αδενίτιδα, η οποία μπορεί να κυριαρχήσει στην κλινική εικόνα της νόσου.

Ανάπτυξη της πρωτοπαθούς επίδρασης - η πιο σοβαρή μορφή εξέλιξης της πρωτογενούς φυματίωσης. Με αυτό, συμβαίνει νέκρωση της περιφερικής ζώνης φλεγμονής, σχηματίζονται νέες περιοχές εξιδρωματικής φλεγμονής γύρω από την πρωτογενή προσβολή, οι οποίες υφίστανται νέκρωση και συγχωνεύονται μεταξύ τους. Η πρωταρχική εστίαση από την οξεία μετατρέπεται σε λοβική, μετά σε συρρέουσα λοβική, τμηματική λοβίδα - λοβός υπόθεση πνευμονία. Αυτή είναι η πιο σοβαρή μορφή πρωτοπαθούς φυματίωσης, η οποία καταλήγει γρήγορα στο θάνατο του ασθενούς. Στο παρελθόν, αυτή η φόρμα ονομάστηκε «φευγαλέα κατανάλωση». Μερικές φορές, η κύρια εστία της λοβικής ή τμηματικής πνευμονικής πνευμονίας λιώνει και μια πρωτογενής πνευμονική κοιλότητα σχηματίζεται στη θέση της. Η διαδικασία διαρκεί μια χρόνια πορεία, αναπτύσσεται πρωτογενής πνευμονική κατανάλωση, που μοιάζει με δευτερογενή ινώδη-σπηλαιώδη φυματίωση, αλλά διαφέρει από αυτήν παρουσία καζεϊκής βρογχοαδενίτιδας. Η πρωτογενής φυματιώδης επίδραση στο έντερο αυξάνεται λόγω της αύξησης του μεγέθους του φυματιώδους έλκους, συνήθως στο τυφλό. Υπάρχουν περιορισμένες φυματιώδεις περιτονίτιδες, προσκολλήσεις, πακέτα από περιστατικά αλλαγμένους ειλεοκυκλικούς λεμφαδένες. Σχηματίζεται ένας πυκνός όγκος ιστών, ο οποίος μερικές φορές εκλαμβάνεται κλινικά ως όγκος (πρωτοπαθής εντερική φυματίωση όγκου). Η διαδικασία είναι συνήθως χρόνια.

Μικτή μορφή προόδου στην πρωτογενή φυματίωση, παρατηρείται όταν το σώμα εξασθενεί μετά από οξείες λοιμώξεις, για παράδειγμα ιλαρά, με ανεπάρκειες βιταμινών, πείνα κ.λπ. Σε τέτοιες περιπτώσεις, εντοπίζεται μια μεγάλη πρωτοπαθή επίδραση, η περίπτωση της βρογχοαδενίτιδας, συχνά περιπλεγμένη από την τήξη των νεκρωτικών μαζών και τον σχηματισμό συριγγίων. Πολλοί φλεγμονώδεις φλεγμονώδεις εστίες είναι ορατοί στους πνεύμονες και στα εσωτερικά όργανα.

Τα αποτελέσματα της προοδευτικής πρωτογενούς φυματίωσης ποικίλλουν. Σε δυσμενείς περιπτώσεις, ο θάνατος του ασθενούς συμβαίνει από τη δηλητηρίαση (με τη γενίκευση της διαδικασίας) και τη φυματιώδη μηνιγγίτιδα. Με μια ευνοϊκή πορεία της νόσου και τη χρήση αποτελεσματικών φαρμάκων, η πρόοδος της πρωτογενούς φυματίωσης μπορεί να σταματήσει, είναι δυνατόν να μεταφραστεί η εξιδρωματική αντίδραση σε παραγωγική, να προκαλέσει ενθυλάκωση και ασβεστοποίηση των εστιών του πρωτογενούς συμπλόκου, ουλές των προβολών του.

Χρόνια πορεία (χρόνια πρωτογενής φυματίωση). Εμφανίζεται, πρώτα απ 'όλα, σε περιπτώσεις όπου, με ένα θεραπευμένο πρωταρχικό επεισόδιο, η φλεγμονώδης ειδική διαδικασία στο λεμφικό αδενικό συστατικό του πρωτογενούς συμπλόκου ακολουθεί μια αργά προοδευτική πορεία με εναλλασσόμενες αναλαμπές και υποχωρεί. Σε αυτήν την περίπτωση, το σώμα ευαισθητοποιείται - αυξάνεται η ευαισθησία του σε όλα τα είδη μη ειδικών επιρροών. Η αυξημένη αντιδραστικότητα του σώματος αποκαλύπτεται κλινικά από τις δερματικές δοκιμές φυματίνης και την εμφάνιση σε ιστούς και όργανα παρασιτικών αλλαγών, οι οποίες εννοούνται ως διάφορες μεσεγχυματικές κυτταρικές αντιδράσεις με τη μορφή διάχυτου ή οζώδους πολλαπλασιασμού λεμφοκυττάρων και μακροφάγων, υπερπλαστικών διεργασιών στον αιμοποιητικό ιστό, μεταβολές ινωδοειδών στον συνδετικό ιστό και τοιχώματα των αρτηριών δυσπρωτεΐνωση, μερικές φορές η ανάπτυξη αμυλοϊώσεως. Η χρόνια πρωτοπαθής φυματίωση αναφέρεται επίσης όταν σχηματίζεται πρωτογενής πνευμονική κοιλότητα και αναπτύσσεται πρωτογενής πνευμονική κατανάλωση.

Η αιματογενής φυματίωση συνδυάζει μια σειρά εκδηλώσεων της νόσου που προκύπτει και αναπτύσσεται στο ανθρώπινο σώμα πολύ καιρό μετά την πρωτογενή λοίμωξη. Αναφέρεται επίσης ως μετα-πρωτογενής φυματίωση. Σε αυτές τις περιπτώσεις, μιλάμε για άτομα που ανέκαμψαν κλινικά από την πρωτογενή φυματίωση, αλλά διατήρησαν αυξημένη ευαισθησία στη φυματίνη και ανέπτυξαν σημαντική ανοσία στην μυκοβακτηριδιακή φυματίωση. Η αιματογενής φυματίωση εμφανίζεται σε εκείνους τους ασθενείς στους οποίους η πρωτογενής λοίμωξη έχει αφήσει αλλαγές με τη μορφή εστιών διαλογής σε διάφορα όργανα ή δεν έχουν επουλωθεί πλήρως οι λεμφαδένες. Αυτές οι εστίες μπορούν να παραμείνουν λανθάνουσες για μεγάλο χρονικό διάστημα, η επιδείνωση τους συμβαίνει υπό την επίδραση τυχόν δυσμενών παραγόντων παρουσία αυξημένης αντιδραστικότητας. Επομένως, με την αιματογενή φυματίωση, επικρατεί μια παραγωγική αντίδραση ιστού (tuberculous tubercle), εκφράζεται μια τάση προς αιματογενή γενίκευση, η οποία οδηγεί σε βλάβη σε διάφορα όργανα και ιστούς..

Υπάρχουν τρεις τύποι αιματογενούς φυματίωσης:

v γενικευμένη αιματογενής φυματίωση ·

v αιματογενή φυματίωση με πρωτογενή εμπλοκή των πνευμόνων.

v αιματογενής φυματίωση με κυρίαρχες εξωπνευμονικές βλάβες.

Γενικευμένη αιματογενής φυματίωση. Είναι σπάνια, είναι η πιο σοβαρή μορφή της νόσου με ομοιόμορφο εξάνθημα σε πολλά όργανα φυματιώδους φυματίωσης. Σε ορισμένες περιπτώσεις, νεκρωτικές εστίες σχηματίζονται σε όλα τα όργανα χωρίς πολλαπλασιαστικό ή με ήπια εξιδρωματική αντίδραση (ο λεγόμενος νεκρωτικός τύπος γενικευμένης φυματίωσης). Αυτή είναι 1) η πιο οξεία φυματιώδης σήψη. Σε άλλες περιπτώσεις, εμφανίζονται μικρά σε όλα τα όργανα μικρές μιλιακές παραγωγικές κορυφές. Αυτή η μορφή χαρακτηρίζεται ως 2) οξεία διάχυτη μιλιακή φυματίωση. Συχνά τελειώνει με μηνιγγίτιδα. Τέλος, σε ορισμένες περιπτώσεις, υπάρχει 3) οξεία διάχυτη φυματίωση με μεγάλη εστία, η οποία συνήθως εμφανίζεται σε εξασθενημένους ασθενείς και χαρακτηρίζεται από το σχηματισμό μεγάλων εστιών φυματίωσης (διαμέτρου έως 1 cm) σε διάφορα όργανα. Σε κάθε περίπτωση γενικευμένης αιματογενούς φυματίωσης, είναι απαραίτητο να βρεθεί η εστίαση που είναι η πηγή της σποράς. Συνήθως δεν είναι πλήρως θεραπευμένες στο επίκεντρο της περιόδου πρωτογενούς λοίμωξης στους λεμφαδένες, στα γεννητικά όργανα, στο σκελετικό σύστημα κ.λπ..

Αιματογενής φυματίωση με κυρίαρχη εμπλοκή των πνευμόνων. Σε άλλα όργανα, οι φυματιώδεις φυματίωση μπορεί να απουσιάζουν ή να είναι σποραδικοί. Εάν υπάρχουν πολλοί μικροί μιλιαροί φυματίωση στους πνεύμονες, μιλούν για μιλιακή πνευμονική φυματίωση, η οποία κατά μήκος της πορείας μπορεί να είναι οξεία και χρόνια.

Στην οξεία μιλιακή φυματίωση, οι πνεύμονες είναι πρησμένοι, χνουδωτοί, σε αυτούς, όπως κόκκοι άμμου, γίνονται αισθητοί μικροί φυματίωση, οι οποίοι είναι ιδιαίτερα πολυάριθμοι στα άνω τμήματα τους. Συχνά αυτή η μορφή φυματίωσης καταλήγει σε μηνιγγίτιδα. Στη χρόνια φυματίωση των μιλιαρίων, είναι δυνατές οι ουλές των φυματίων και η ανάπτυξη επίμονου εμφυσήματος των πνευμόνων, σε σχέση με το οποίο αυξάνεται το φορτίο στην καρδιά και παρατηρείται υπερτροφία της δεξιάς κοιλίας (cor pulmonale). Επιπλέον, είναι απομονωμένη η χρόνια μεγάλη εστιακή ή αιματογενώς διαδεδομένη πνευμονική φυματίωση, η οποία εμφανίζεται σε ενήλικες. Χαρακτηρίζεται κυρίως από τον εντοπισμό των εστιών του κορτικο-υπεζωκότα και στους δύο πνεύμονες και από μια παραγωγική αντίδραση ιστού, την ανάπτυξη πνευμονικής σκλήρυνσης του δικτυώματος, το εμφύσημα, την πνευμονική καρδιά και την παρουσία εξωπνευμονικής φυματιώδους εστίασης.

Αιματογενής φυματίωση με κυρίαρχες εξωπνευμονικές βλάβες. Αναπτύσσεται από εστίες διαλογής που εισάγονται σε ένα ή άλλο όργανο μέσω αιματογενούς οδού κατά την περίοδο της πρωτογενούς λοίμωξης. Κυρίως επηρεάζονται τα οστά του σκελετού (οστεοαρθρική φυματίωση) και το ουρογεννητικό σύστημα (φυματίωση των νεφρών, των γεννητικών οργάνων), του δέρματος και άλλων οργάνων.

Η φυματίωση των οστών και των αρθρώσεων εμφανίζεται συχνότερα σε παιδιά, λιγότερο συχνά σε ενήλικες. Αναπτύσσεται από εστίες διαλογής στο μυελό των οστών (φυματιώδης οστεομυελίτιδα). Οι αγαπημένοι εντοπισμοί είναι τα σπονδυλικά σώματα (φυματιώδης σπονδυλίτιδα), οι επιφύσεις των οστών που σχηματίζουν τις αρθρώσεις ισχίου (φυματιώδης κοξίτιδα) και γόνατος (φυματιώδης δίωξη). Η διάφυση επηρεάζεται σπάνια. Οι αρθρικές μεμβράνες εμπλέκονται στη διαδικασία για δεύτερη φορά όταν περνά από τον επίφυση στον ιστό της άρθρωσης. Το πιο επικίνδυνο στη φυματίωση των οστών και των αρθρώσεων είναι ο σχηματισμός παγιδευμένων. Οι παραλήπτες είναι περιοχές του θανάτου των οστών. Τα σπονδυλικά σώματα καταστρέφονται με το σχηματισμό ενός εξογκώματος. Μπορεί να παρατηρηθεί παραμόρφωση των αρθρώσεων. Από το οστό, μια συγκεκριμένη διαδικασία εξαπλώνεται στους μαλακούς ιστούς που γειτνιάζουν με τις αρθρώσεις, γεγονός που οδηγεί στην εμφάνιση σταγόνων και συριγγίων..

Η φυματίωση των νεφρών είναι συνήθως μονομερής, συχνότερα εκδηλώνεται στους νέους κατά την εφηβεία, καθώς και στα γηρατειά. Οι πρώιμες εστίες εμφανίζονται στο φλοιώδες στρώμα. καθώς προχωρά η διαδικασία, εμφανίζονται στους θηλές των πυραμίδων. Εδώ μια καταστροφική διαδικασία ξεκινά με το σχηματισμό κοιλοτήτων. Έξω από τα σπήλαια του διαμέσου του νεφρικού ιστού, διεισδύεται με λεμφοκύτταρα, ιστιοκύτταρα με ανάμιξη επιθηλιοειδών κυττάρων - χρόνια διάμεση νεφρίτιδα. Το κλείσιμο του αυλού του ουρητήρα με πεζούς μάζες οδηγεί στην ανάπτυξη πυονέφρωσης. Σταδιακά, η συγκεκριμένη φλεγμονώδης διαδικασία περνά στο ουροποιητικό σύστημα, στην ουροδόχο κύστη, στον προστάτη, στην επιδιδυμία. Στις γυναίκες, η βλεννογόνος μεμβράνη της μήτρας, οι σωλήνες, σπάνια επηρεάζονται οι ωοθήκες.

Στην αιματογενή φυματίωση, επηρεάζονται επίσης οι ενδοκρινείς αδένες, το κεντρικό νευρικό σύστημα, το ήπαρ και οι οροί μεμβράνες. Κατά συνέπεια, επιπλοκές λόγω της φυματιώδους διαδικασίας αυτών των οργάνων είναι δυνατές στην κλινική. Η γνώση του μορφολογικού υποστρώματος αυτών των επιπλοκών βοηθά τον ιατρό να τις διαγνώσει. Για παράδειγμα, με φυματίωση των επινεφριδίων, το χρώμα του δέρματος μπορεί να αλλάξει. Δεδομένου ότι ο μεταβολισμός της μελανίνης διαταράσσεται, το δέρμα αποκτά μια χαρακτηριστική εμφάνιση, που χαρακτηρίζεται ως "χαλκό.

Δευτερογενής φυματίωση Αυτή η φάση της λοίμωξης από φυματίωση αναφέρεται συχνά ως «ενήλικας» ή «μολυσματική» φυματίωση. Ωστόσο, μπορεί να παρατηρηθεί σε παιδιά και, το πιο σημαντικό, η πρωτογενής φυματίωση μπορεί να αναπτυχθεί πιο συχνά σε ενήλικες από ό, τι μετά την πρωτογενή φυματίωση. Η επαναμόλυνση είναι ένας ακατάλληλος όρος, καθώς οι περισσότερες περιπτώσεις δευτερογενούς φυματίωσης είναι επανενεργοποίηση μιας ασυμπτωματικής πρωτογενούς λοίμωξης. Για να είμαστε ακριβείς, η δευτερογενής φυματίωση είναι η φάση της λοίμωξης από φυματίωση που επανεμφανίζεται σε άτομα, κυρίως ευαισθητοποιημένα, φορείς βακίλλων φυματίωσης εξω ή ενδογενούς προέλευσης. Αυτή η λοίμωξη αναπτύσσεται συχνά στο σώμα ενός ενήλικα που είχε προηγουμένως υποστεί μια πρωτογενή λοίμωξη, ο οποίος του παρείχε σχετική ανοσία, αλλά δεν τον προστάτευε από την πιθανότητα μιας δεύτερης ασθένειας.

Χαρακτηρίζεται από:

¨ επιλεκτικός πνευμονικός εντοπισμός της διαδικασίας.

¨ διανομή επαφής και ενδοκολπική (βρογχικό δέντρο, γαστρεντερική οδός).

¨ αλλαγή κλινικών και μορφολογικών μορφών, που είναι οι φάσεις της φυματιώδους διαδικασίας των πνευμόνων.

Όσον αφορά την προέλευση της δευτερογενούς φυματίωσης, υπάρχουν δύο θεωρίες: εξωγενής προέλευση, δηλ. Νέα λοίμωξη και ενδογενής προέλευση. Το γεγονός ότι τα ανατομικά ευρήματα επιτρέπουν τον εντοπισμό μιας μακράς αλυσίδας συμβάντων, από εστίες πρωτογενούς λοίμωξης έως το σχηματισμό νέων εστιών επαναμόλυνσης, επιτρέπει στους περισσότερους ερευνητές να ενταχθούν στη θεωρία της ενδογενούς προέλευσής τους..

Παθολογική ανατομία. Υπάρχουν 8 μορφές δευτερογενούς φυματίωσης, καθεμία από τις οποίες είναι μια περαιτέρω ανάπτυξη της προηγούμενης μορφής. Από αυτή την άποψη, οι μορφές δευτερογενούς φυματίωσης είναι ταυτόχρονα οι φάσεις της ανάπτυξής της. Υπάρχουν οι ακόλουθες μορφές δευτερογενούς φυματίωσης:

1. οξεία εστιακή

5. σοβαρή πνευμονία

6. οξεία σπηλαιώδης

Οξεία εστιακή φυματίωση μορφολογικά χαρακτηρίζεται από την παρουσία μιας ή δύο φλεγμονωδών εστιών στα τμήματα Ι και II του δεξιού (λιγότερο συχνά αριστερού) πνεύμονα. Ονομάστηκαν κέντρα του Αμπρίκοσοφ. Πολύ λιγότερο συχνά, ειδικά στους τραυματίες, η δευτερογενής φυματίωση μπορεί να εντοπιστεί στην περιοχή της πνευμονικής ρίζας. Οι κορυφές των κορυφών (οι μικρότερες) έχουν διάμετρο 1 έως 3 mm, συνήθως βρίσκονται 1 ή 2 cm από τον υπεζωκότα. Σε ευαισθητοποιημένους ασθενείς, η φαγοκυττάρωση και η καταστροφή μικροβίων από μακροφάγα συμβαίνει γρήγορα, αλλά η λεμφαγγίτιδα αναπτύσσεται πολύ λιγότερο συχνά από ότι με την πρωτοπαθή επίδραση. Τις περισσότερες φορές, τέτοιες βλάβες παραμένουν τοπικές, είναι επιρρεπείς σε ταχεία ανάπτυξη καζώδους νέκρωσης με επακόλουθη ίνωση με σχετικά ευνοϊκό αποτέλεσμα. Οι αρχικές εκδηλώσεις της δευτερογενούς φυματίωσης συνίστανται σε συγκεκριμένη ενδο-, μεσο- ή ενδοσφαιρική πανβρογχίτιδα. Μικροσκοπικά, μια παραγωγική φλεγμονώδης αντίδραση συμβαίνει με το σχηματισμό τυπικών φυματιωδών φυματιδίων. Με την πρόοδο, η συγκεκριμένη διαδικασία κατά μήκος των βρογχιολίων περνά στο πνευμονικό παρέγχυμα, ως αποτέλεσμα του οποίου αναπτύσσεται οξεία ή λοβιακή τυροβρογχία, γύρω από την οποία σχηματίζεται ταχέως ένας άξονας επιθηλιοειδών κυττάρων με ανάμιξη λεμφοειδών και γιγαντιαίων κυττάρων Pirogov-Langhans. Στους λεμφαδένες της ρίζας του πνεύμονα, αναπτύσσεται μια αντιδραστική μη ειδική διαδικασία. Η διαδικασία μπορεί επίσης να εξαπλωθεί στον υπεζωκότα (ινώδης πλευρίτιδα), ακολουθούμενη από ίνωση και ανάπτυξη συμφύσεων. Με την έγκαιρη θεραπεία, η διαδικασία υποχωρεί, η αντίδραση του εξιδρωματικού ιστού αντικαθίσταται από μια παραγωγική, οι εστίες της καζώδους νέκρωσης ενθυλακώνονται και απολιθώνονται και η διαδικασία μπορεί να τελειώσει εκεί.

Ινώδη εστιακή φυματίωση αντιπροσωπεύει τη φάση της πορείας της οξείας εστιακής φυματίωσης, όταν, μετά από μια περίοδο ηρεμίας της νόσου, η διαδικασία εκτοξεύεται ξανά. Κατά τη διάρκεια της επούλωσης αυτών των φυματιωτικών εστιών, εμφανίζεται η απολίθωσή τους. Τέτοιες απολιθωμένες εστίες ονομάζονται Ashoff-Pulev foci μετά τους Γερμανούς επιστήμονες L. Aschoff και X. Bullet, οι οποίοι τις περιέγραψαν για πρώτη φορά. Με την επιδείνωση της διαδικασίας, εμφανίζονται έντονες, λοβικές εστίες της καζεϊνικής πνευμονίας, οι οποίες και πάλι ενθυλακώνονται. Ωστόσο, η τάση για επιδείνωση παραμένει. Η διαδικασία παραμένει μονόπλευρη, δεν υπερβαίνει τα τμήματα I και II.

Διηθητική φυματίωση αναπτύσσεται με την πρόοδο της οξείας εστιακής ή επιδείνωσης της ινώδους-εστιακής φυματίωσης, και οι εξιδρωματικές αλλαγές γύρω από τις εστιακές εστίες εκτείνονται πέρα ​​από το λοβό και ακόμη και το τμήμα. Η περιφερική φλεγμονή υπερισχύει των περιστατικών αλλαγών, οι οποίες μπορεί να είναι μικρές. Η μη ειδική περιφερική φλεγμονή μπορεί να διαλυθεί και, στη συνέχεια, κατά τη διάρκεια της περιόδου επούλωσης, παραμένουν μόνο μία ή δύο μη απορροφημένες μικρές καζικές εστίες, οι οποίες ενθυλακώνονται περαιτέρω και η ασθένεια αποκτά και πάλι τον χαρακτήρα της ινώδους-εστιακής φυματίωσης.

Φυματίωση - μια μορφή δευτερογενούς φυματίωσης, η οποία προκύπτει ως μια περίεργη φάση στην εξέλιξη της διηθητικής φυματίωσης, όταν υποχωρεί η περιφερική φλεγμονή και παραμένει μια εστία τυριού νέκρωσης, που περιβάλλεται από μια κάψουλα. Το φυματίωση έχει διάμετρο 2-5 cm, που βρίσκεται σε τμήμα 1 ή II, συχνά στα δεξιά. Συχνά, κατά την εξέταση ακτίνων Χ, λόγω αρκετά καλά καθορισμένων ορίων, θεωρείται λάθος για τον περιφερικό καρκίνο του πνεύμονα.

Περιστασιακή πνευμονία συνήθως παρατηρείται με την πρόοδο της διηθητικής φυματίωσης, ως αποτέλεσμα της οποίας οι περιστατικές αλλαγές αρχίζουν να επικρατούν έναντι των περιφερικών. Σχηματίζονται οξείες, λοβώδεις, τμηματικές και λοβές, καζεο-πνευμονικές εστίες. Η περιστασιακή πνευμονία εμφανίζεται συχνά στην τελική περίοδο οποιασδήποτε μορφής φυματίωσης, η οποία διευκολύνεται από την εξασθένιση της άμυνας του σώματος. Ο πνεύμονας με περιστασιακή πνευμονία είναι διογκωμένος, πυκνός, κίτρινος-γκρίζος στο κόψιμο. Αυτή η πνευμονία συνδυάζεται με ινώδη πλευρίτιδα.

Οξεία σπηλαιώδης φυματίωση - μια μορφή δευτερογενούς φυματίωσης, η οποία χαρακτηρίζεται από το γρήγορο σχηματισμό μιας κοιλότητας αποσύνθεσης, και στη συνέχεια μια κοιλότητα στο σημείο εστίασης της διήθησης ή του φυματίωσης. Η κοιλότητα αποσύνθεσης προκύπτει ως αποτέλεσμα πυώδους σύντηξης και υγροποίησης των καζών, οι οποίες εκκρίνονται με μυκοβακτήρια μαζί με πτύελα. Αυτό δημιουργεί μεγάλο κίνδυνο βρογχογονικής σποράς των πνευμόνων, καθώς και την απελευθέρωση μυκοβακτηρίων στο περιβάλλον. Η προκύπτουσα κοιλότητα εντοπίζεται συνήθως στο τμήμα 1 ή II (στη θέση των εστιών από τα οποία αναπτύχθηκε), έχει οβάλ ή στρογγυλεμένο σχήμα, διαμέτρου 2-5 cm, επικοινωνεί με τον αυλό του τμηματικού βρόγχου. Το τοίχωμα της κοιλότητας είναι ετερογενές: το εσωτερικό του στρώμα αποτελείται από μαζικές μάζες, το εξωτερικό στρώμα του πνευμονικού ιστού συμπιέζεται ως αποτέλεσμα φλεγμονής.

Ινώδης-σπηλαιώδης φυματίωση προκύπτει από οξεία σπηλαιώδη φυματίωση σε περιπτώσεις όπου η διαδικασία ακολουθεί χρόνια πορεία. Το τοίχωμα της κοιλότητας είναι πυκνό και έχει τρία στρώματα: εσωτερικό-πυογόνο, πλούσιο σε αποσυντιθέμενα λευκοκύτταρα. μεσαίο - ένα στρώμα φυματιώδους ιστού κοκκοποίησης; εξωτερικό - αντιπροσωπεύεται από πυκνό ινώδη συνδετικό ιστό. Η εσωτερική επιφάνεια είναι ανώμαλη, είναι ένας εξαλειφθείς βρόγχος ή ένα θρομβωμένο αγγείο με εστίες νέκρωσης. Οι αλλαγές είναι πιο έντονες σε ένα, πιο συχνά στο δεξί, πνεύμονα. Το σπήλαιο μπορεί να καταλάβει ένα ή και τα δύο τμήματα. Η βρογχιεκτασία εντοπίζεται στη γειτονιά. Η διαδικασία εξαπλώνεται σταδιακά στην κατεύθυνση της βεγγιάς, κατεβαίνει από τα άνω τμήματα προς τα κάτω τόσο κατά μήκος της συνέχειας όσο και κατά μήκος των βρόγχων, καταλαμβάνοντας όλες τις νέες περιοχές του πνεύμονα. Ως εκ τούτου, οι παλαιότερες αλλαγές στην ινώδη-σπηλαιώδη φυματίωση παρατηρούνται στα ανώτερα μέρη των πνευμόνων και οι πιο πρόσφατες - στα χαμηλότερα. Με την πάροδο του χρόνου, η διαδικασία κινείται μέσω των βρόγχων στον αντίθετο πνεύμονα.

Κίρρωση φυματίωσης θεωρείται ως παραλλαγή της ανάπτυξης της ινώδους-σπηλαιώδους φυματίωσης. Τα σπήλαια υφίστανται ουλές και σχηματίζεται γραμμική ουλή στη θέση του θεραπευμένου σπηλαίου. Σφιχτές συγκολλήσεις σχηματίζονται στον υπεζωκότα.

Επιπλοκές. Με πρωτοπαθή φυματίωση, μπορεί να αναπτυχθεί φυματίωση μηνιγγίτιδα, πλευρίτιδα, περικαρδίτιδα, περιτονίτιδα. Στη φυματίωση των οστών, παρατηρούνται διαχωριστές, παραμορφώσεις, βλάβες στους μαλακούς ιστούς, αποστήματα και συρίγγια. Με τη δευτερογενή πνευμονική φυματίωση, μπορεί να αναπτυχθεί ειδική βλάβη στους βρόγχους, την τραχεία, τον λάρυγγα, τη στοματική κοιλότητα και τα έντερα. Η αιματογενής εξάπλωση είναι σπάνια, είναι πιθανό στην τελική περίοδο της νόσου και σε καταστάσεις ανοσοανεπάρκειας. Σε αυτές τις περιπτώσεις, η φυματιώδης μηνιγγίτιδα, η εξωπνευμονική οργάνωση και άλλες βλάβες. Συνήθως, στη δευτερογενή φυματίωση, ο μεγαλύτερος αριθμός επιπλοκών σχετίζεται με την κοιλότητα: αιμορραγία, ανακάλυψη του περιεχομένου της κοιλότητας στην υπεζωκοτική κοιλότητα, η οποία οδηγεί σε πνευμοθώρακα και πυώδη πλευρίτιδα (υπεζωκοτικό εμπύημα). Λόγω της μακροχρόνιας πορείας της νόσου, οποιαδήποτε μορφή χρόνιας φυματίωσης μπορεί να περιπλέκεται από αμυλοείδωση (παρατηρείται ιδιαίτερα συχνά σε ινοκαρβονική και οστεοαρθρική φυματίωση).

Αιτία θανάτου σε ασθενείς με πνευμονική φυματίωση:

- δευτερογενής αμυλοείδωση (ουραιμία).

Παθομορφία της φυματίωσης. Τα τελευταία χρόνια, η κλινική και μορφολογική εικόνα της φυματίωσης σε όλες τις χώρες έχει αλλάξει σημαντικά. Οι αλλαγές οφείλονται κυρίως στην επαγόμενη παθομορφία. Τα συστατικά του είναι τα χαρακτηριστικά της επιδημιολογίας, της κλινικής και των παθολογικών εκδηλώσεων.

Τα κύρια επιδημιολογικά χαρακτηριστικά της φυματίωσης στις σύγχρονες συνθήκες περιλαμβάνουν την αρνητική δυναμική των επιδημιολογικών δεικτών, την αύξηση του ρόλου της εξωγενούς λοίμωξης με αύξηση της δεξαμενής των λοιμώξεων, την αύξηση της επιδημιολογικής σημασίας των ομάδων κινδύνου σε σχέση με τη συχνότητα εμφάνισης της φυματίωσης και τα χαρακτηριστικά της μυκοβακτηριδιακής φυματίωσης, αύξηση της συχνότητας της πρωτογενούς και δευτερογενούς αντοχής του φαρμάκου και της συχνότητας της πρωτογενούς και δευτερογενούς αντοχής στο μικροβιακό φάρμακο και της συχνότητας της πρωτογενούς και δευτερογενούς αντοχής του μικροβιακού φαρμάκου και της συχνότητας της πρωτογενούς και δευτερεύουσας αντοχής του φαρμάκου και της δευτερογενούς αντοχής στη μικροβιακή συχνότητα και της δευτερογενούς αντοχής στη μικροβιακή συχνότητα και της δευτερογενούς αντοχής στην πρωτογενή και δευτερεύουσα αντοχή στο μικροβιακό..

Οι κλινικές εκδηλώσεις της φυματίωσης διακρίνονται από την αύξηση των οξέων, καταστροφικών και διαδεδομένων μορφών, τη μείωση της αποτελεσματικότητας της θεραπείας, μια αλλαγή στη δομή των εξαρτημάτων και των μορφών της, την αύξηση της συχνότητας των χρόνιων συννοσηρότητας, συμπεριλαμβανομένης της κατάχρησης ουσιών..

Μεταξύ των παθολογικών χαρακτηριστικών της φυματίωσης, πρέπει να διακρίνεται η κυριαρχία μεταξύ των αντιδράσεων ιστού εξιδρωματικής και νεκρωτικής, που προκύπτουν βάσει άμεσης υπερευαισθησίας, η κατωτερότητα των επαναληπτικών διαδικασιών, κατά κανόνα, στο πλαίσιο της ανοσοανεπάρκειας. Κορυφαία στην υπερδοσογένεση της φυματίωσης είναι η πρόοδος μιας συγκεκριμένης διαδικασίας. Σημειώνεται ο ρόλος της ιατρογονικής παθολογίας που σχετίζεται με επιπλοκές ειδικού εμβολιασμού κατά της φυματίωσης (BCG) με τη μορφή ελκών, αποστημάτων, λεμφαδενίτιδας, οστείτιδας και γενίκευσης λοίμωξης από εμβόλιο. Επιπλέον, στο πλαίσιο μιας γενικής αύξησης του αριθμού των κοκκιωματωδών ασθενειών, αυξάνονται οι διαφορικές διαγνωστικές δυσκολίες..