Δυσλειτουργία της εξωτερικής αναπνοής

Εμφανίζεται όταν διαταράσσεται η κύρια λειτουργία της αναπνοής - ανταλλαγή αερίων. Οι κύριες αιτίες του συνδρόμου στους ασθενείς είναι:

1. κυψελιδικός υποαερισμός (βλάβη στους πνεύμονες):

- παραβίαση της βρογχικής παθητικότητας

- αύξηση του "νεκρού χώρου" (κοιλότητες, βρογχιεκτασία).

- διαταραχές του κυκλοφορικού (πνευμονική εμβολή)

- άνιση κατανομή αέρα στους πνεύμονες (πνευμονία, ατελεκτασία).

- παραβίαση της διάχυσης των αερίων μέσω της κυτταρικής μεμβράνης των κυψελίδων.

2. υποαερισμός χωρίς πρωτοπαθή πνευμονική παθολογία:

- η ήττα του αναπνευστικού κέντρου ·

- παραμόρφωση και βλάβη στο στήθος.

- νευρομυϊκές παθήσεις με μειωμένη λειτουργία των αναπνευστικών μυών, υποθυρεοειδισμό, παχυσαρκία κ.λπ..

12.1. Ταξινόμηση αναπνευστικής ανεπάρκειας (DN) (A.G. Dembo, 1962)

Από αιτιολογία:

1. Πρωτεύον (βλάβη στη συσκευή εξωτερικής αναπνοής).

2. Δευτερεύον (βλάβη στο κυκλοφορικό σύστημα, σύστημα αίματος, αναπνοή ιστών).

Με το ρυθμό σχηματισμού κλινικών και παθοφυσιολογικών εκδηλώσεων:

Αλλάζοντας τη σύνθεση αερίου του αίματος:

12.2. Κλινική εικόνα

Η φύση και η σοβαρότητα των κλινικών εκδηλώσεων εξαρτώνται από την έκταση της βλάβης.

Καταγγελίες:

- δύσπνοια, κυρίως αναπνευστική (μείωση της αναπνευστικής επιφάνειας των πνευμόνων, μειωμένη ελαστικότητα των πνευμόνων).

- δύσπνοια, κυρίως εκπνευστική (βρογχική απόφραξη).

Σωματική εξέταση:

- δύσπνοια (αναπνευστική, αναπνευστική, μικτή)

- διάχυτη (κεντρική, ζεστή) κυάνωση.

- θετικό τεστ Hegglin.

Τα δεδομένα από την εξέταση και ψηλάφηση του θώρακα, την κρούση και την ακρόαση των πνευμόνων είναι χαρακτηριστικά ασθενειών που οδηγούν σε αναπνευστική ανεπάρκεια.

Το πιο σημαντικό κλινικό σημάδι περιοριστικής αναπνευστικής ανεπάρκειας είναι η αναπνευστική ή μικτή δύσπνοια με κυρίαρχο αναπνευστικό συστατικό, αποφρακτική - εκπνευστική δύσπνοια και παρουσία ξηρού συριγμού.

12.3. Παρακλινικά δεδομένα

1. FVD: υπάρχουν 3 τύποι παραβάσεων:

Περιοριστικό (λόγω μείωσης της συμμετοχής των πνευμόνων στην αναπνοή). Σημάδια:

1. μείωση της ζωτικής ικανότητας των πνευμόνων ·

2. μέγιστος αερισμός.

- υδρο- και πνευμοθώρακας;

- πολλαπλά πνευμονικά διηθήματα.

- βλάβη της θωρακικής εισόδου.

Αποφρακτική (λόγω εξασθενημένης βρογχικής αδυναμίας). Σημάδια:

1. έντονη μείωση:

- αναγκαστικός όγκος εκπνοής στο πρώτο δευτερόλεπτο.

- μέγιστος αερισμός των πνευμόνων

- αναγκαστική ζωτική ικανότητα των πνευμόνων.

- Δείκτης Tiffneau λιγότερο από 60% (η αναλογία FEV₁/ FZHEL);

- δείκτες πνευμονοματομετρίας (μέγιστες ταχύτητες εισπνοής και λήξης) ·

- μέγιστη φλουομετρία (μέγιστος ρυθμός εκπνοής) ·

3. μια ελαφρά μείωση του VC.

Ο βαθμός DN κρίνεται από τη σοβαρότητα της δύσπνοιας, την κυάνωση, την ταχυκαρδία, την ανοχή στην άσκηση. Υπάρχουν 3 βαθμοί χρόνιου DN:

- Βαθμός βαθμού (λανθάνουσα, λανθάνουσα, αντισταθμισμένη) - η εμφάνιση δύσπνοιας με μέτρια ή σημαντική σωματική άσκηση.

- Βαθμός II (προφέρεται, υποκατασταθεί) - η εμφάνιση δύσπνοιας κατά τη διάρκεια της καθημερινής σωματικής δραστηριότητας, κατά τη διάρκεια μιας λειτουργικής μελέτης σε κατάσταση ηρεμίας, αποκαλύπτονται αποκλίσεις από τις κατάλληλες τιμές

- III βαθμός (μη αντισταθμιζόμενη, πνευμονική-καρδιακή αποσυμπίεση) - η εμφάνιση δύσπνοιας σε ηρεμία και διάχυτη ζεστή κυάνωση.

Αναπνευστική λειτουργία: προετοιμασία για εξέταση, ενδείξεις

Η μελέτη του FVD είναι ένας απλός και ενημερωτικός τρόπος για την αξιολόγηση της δραστηριότητας του αναπνευστικού συστήματος. Αυτή η μέθοδος λειτουργικής διάγνωσης ορίζεται συχνότερα όταν υπάρχει υποψία για μια ασθένεια αυτού του σημαντικού μέρους του ανθρώπινου σώματος και σας επιτρέπει επίσης να εντοπίσετε μια μη ειδική δυσλειτουργία της εξωτερικής αναπνοής. Σχεδόν όλοι οι ασθενείς στους οποίους έχει ανατεθεί η διεξαγωγή αυτής της μελέτης έχουν μια αρκετά λογική ερώτηση: FVD - ποια είναι αυτή η διαδικασία; Πληροφορίες σχετικά με το τι είναι το FVD και πώς γίνεται μπορούν να ληφθούν από τους ειδικούς της κλινικής θεραπείας του Νοσοκομείου Yusupov, εγγραφόμενοι σε συμβουλευτική. Η δεξίωση πραγματοποιείται από τον γιατρό των ιατρικών επιστημών, καθηγητή, γιατρό της υψηλότερης κατηγορίας Alexander Vyacheslavovich Averyanov και υποψήφιο των ιατρικών επιστημών, πνευμονολόγος Alexander Evgenievich Shuganov.

FVD: τι είναι στην ιατρική?

Το FVD είναι μια πολύπλοκη μελέτη που χρησιμοποιείται για τον προσδιορισμό της ικανότητας αερισμού των πνευμόνων - του συνολικού, υπολειπόμενου όγκου αέρα στους πνεύμονες, της ταχύτητας της κίνησης του αέρα σε διάφορα μέρη του οργάνου. Οι γιατροί λειτουργικής διάγνωσης συγκρίνουν τους ληφθέντες δείκτες και τις μέσες στατιστικές τιμές, βάσει των οποίων αξιολογούν την κατάσταση της υγείας των ασθενών. Με τη βοήθεια του FVD, παρακολουθείται η αποτελεσματικότητα της θεραπείας, καθώς και η δυναμική παρακολούθηση της κατάστασης του ασθενούς και της εξέλιξης της νόσου.

FVD: ενδείξεις

Ανάλυση του FVD - τι είναι, οι ασθενείς μπορούν να μάθουν εάν έχουν ορισμένα από τα ακόλουθα συμπτώματα:

• επιθέσεις άσθματος
• χρόνιος βήχας
• συχνή συχνότητα εμφάνισης αναπνευστικών λοιμώξεων.
• δύσπνοια απουσία καρδιαγγειακών παθολογιών.
• κυάνωση του ρινοβολικού τριγώνου.
• πτύελα με μυρωδιά, η παρουσία πύου και άλλα εγκλείσματα.
• σύνδρομο πόνου στην περιοχή του θώρακα.
• με εργαστηριακά σημάδια περίσσειας διοξειδίου του άνθρακα στο αίμα.

Μπορούν να συνταγογραφηθούν διάφορες μέθοδοι μελέτης της λειτουργίας της εξωτερικής αναπνοής σε ασθενείς και, ελλείψει παραπόνων, σε χρόνιους καπνιστές και επαγγελματίες αθλητές..

Άτομα από την πρώτη κατηγορία είναι επιρρεπή σε ασθένειες του αναπνευστικού συστήματος, επομένως, συνταγογραφείται FVD για την έγκαιρη ανίχνευση ορισμένων παθολογιών. Οι επαγγελματίες αθλητές, συνήθως, έχουν σπειρομετρία, η οποία σας επιτρέπει να καθορίσετε το απόθεμα του συστήματος και το μέγιστο δυνατό φορτίο σε αυτό..

Συνιστάται επίσης να πραγματοποιείται FVD πριν από χειρουργικές επεμβάσεις, οι οποίες θα επιτρέψουν στον ειδικό να διευκρινίσει τον εντοπισμό της παθολογικής διαδικασίας, τον βαθμό αναπνευστικής ανεπάρκειας, καθώς και μετά την επέμβαση για την αξιολόγηση των αποτελεσμάτων της χειρουργικής θεραπείας..

Αντενδείξεις για FVD

Μια εκτεταμένη μελέτη της λειτουργίας της εξωτερικής αναπνοής αντενδείκνυται σε ασθενείς με τις ακόλουθες καταστάσεις:

• στην πρώιμη μετεγχειρητική περίοδο ·
• σε περίπτωση υποσιτισμού του καρδιακού μυός.
• σε περίπτωση αραίωσης της αρτηρίας με ανατομή ·
• εάν ο ασθενής είναι άνω των 75 ετών ·
• με σπασμωδικό σύνδρομο.
• με προβλήματα ακοής
• ασθενείς με ψυχική ασθένεια.

Η διεξαγωγή FVD σε ασθενείς από τις παραπάνω κατηγορίες μπορεί να συνοδεύεται από τη δημιουργία επιπλέον φορτίου στους θωρακικούς μύες, αύξηση της πίεσης σε διάφορα τμήματα και απότομη επιδείνωση της ευεξίας του ασθενούς..

Λειτουργία εξωτερικής αναπνοής: αυτό που δείχνει η μελέτη?

Η αναπνευστική δυσλειτουργία μπορεί να οφείλεται σε φλεγμονώδη, αυτοάνοση ή μολυσματική πνευμονοπάθεια:

• επιβεβαιωμένο ή ύποπτο άσθμα ή ΧΑΠ ·
• βρογχίτιδα, πνευμονία
• πυριτίαση, αμίαντος
• ίνωση;
• βρογχιεκτασία;
• κυψελίδα.

Εξέταση της λειτουργίας της εξωτερικής αναπνοής: πώς γίνεται για τα παιδιά?

Για τον έλεγχο της λειτουργίας του αναπνευστικού συστήματος, διεξάγονται διάφοροι τύποι δοκιμών: εξετάζεται η λειτουργία της εξωτερικής αναπνοής, η σπιρομετρία. Ένα παιδί κάτω των 4-5 ετών δεν είναι σε θέση να εκτελέσει πλήρως τα απαραίτητα βήματα για αυτές τις εξετάσεις. Επομένως, συνταγογραφούνται FVD και άλλες μέθοδοι μελέτης των αναπνευστικών οργάνων για παιδιά άνω των πέντε ετών. Λόγω των ιδιαιτεροτήτων της ανατομικής δομής των οργάνων του αναπνευστικού συστήματος, η FVD πραγματοποιείται σε παιδιά κάπως διαφορετικά από ότι σε ενήλικες ασθενείς..

FVD: προετοιμασία για έρευνα

Η προετοιμασία για FVD είναι πολύ απλή και δεν περιλαμβάνει την εκτέλεση πολύπλοκων βημάτων. Αρκεί ο ασθενής να τηρεί τους ακόλουθους κανόνες:

• αποκλεισμός αλκοολούχων ποτών, ισχυρού τσαγιού, καφέ ·
• περιορισμός του αριθμού των τσιγάρων λίγες ημέρες πριν από τη μελέτη ·
• άρνηση κατανάλωσης τουλάχιστον δύο ώρες πριν από τη διαδικασία.
• αποκλεισμός της ενεργού σωματικής δραστηριότητας ·
• χαλαρά ρούχα που δεν περιορίζουν την κίνηση κατά τη διάρκεια της δοκιμής.

Εάν ο ασθενής πάσχει από βρογχικό άσθμα, πρέπει να προειδοποιήσει το ιατρικό προσωπικό που πραγματοποιεί FVD για πιθανό επεισόδιο επιδείνωσης της υγείας. Απαιτείται συσκευή εισπνοής τσέπης για βοήθεια έκτακτης ανάγκης.

Η εφαρμογή των παραπάνω συστάσεων είναι πολύ σημαντική, καθώς είναι απαραίτητο να προετοιμαστεί σωστά για τη λειτουργία υψηλής πίεσης, προκειμένου να επιτευχθούν τα πιο ακριβή αποτελέσματα και να εξαλειφθούν τα ελαφρά λάθη. Επομένως, ο ασθενής πρέπει να εξοικειωθεί με όλους τους κανόνες προετοιμασίας πριν κάνει το FVD. Ένα πολύ κακό ερευνητικό αποτέλεσμα μπορεί απλώς να είναι το αποτέλεσμα της εσφαλμένης εφαρμογής τους και να μην δείχνει την παρουσία παθολογίας.

Μέθοδοι έρευνας FVD

Εκτός από τη σπειρομετρία και τη σπιρογραφία, χρησιμοποιούνται πολλές άλλες μέθοδοι για τη μελέτη της λειτουργίας της εξωτερικής αναπνοής: πνευμονοματομετρία, FVD με βρογχοδιασταλτικό, FVD με δείγμα με βεντολίνη, προκλητική δοκιμή πνευμόνων, σωματική πελυσματογραφία, τεστ στρες, δοκιμή διάχυσης.

Λειτουργία εξωτερικής αναπνοής: αποκωδικοποίηση, δείκτες

Αφού έλαβε το συμπέρασμα της συσκευής, ο πνευμονολόγος του νοσοκομείου Yusupov αναλύει τους δείκτες και επιβεβαιώνει την παρουσία και την απουσία παθολογίας. Λόγω του ατομικού επιπέδου της καθημερινής δραστηριότητας και της φυσικής κατάστασης στη μελέτη της αναπνευστικής λειτουργίας, τα αποτελέσματα σε διαφορετικούς ασθενείς μπορεί να διαφέρουν..

Για την αποκρυπτογράφηση των δεδομένων, γίνεται σύγκριση μεταξύ των κανονικών δεικτών και των δεικτών που λαμβάνονται κατά τη διάρκεια του FVD. Ο ρυθμός καταναγκαστικής ζωτικής ικανότητας (FVC), OVF, δείκτης Tiffno και ο μέγιστος εθελοντικός αερισμός (MVV) σε ένα υγιές άτομο πρέπει να είναι τουλάχιστον 80% του μέσου όρου. Η μείωση των πραγματικών όγκων στο 70% υποδηλώνει την παρουσία παθολογίας.

Κατά την ερμηνεία των αποτελεσμάτων του FVD, ο διαγνωστής χρησιμοποιεί τη διαφορά σε δείκτες, η οποία εκφράζεται ως ποσοστό. Αυτό καθιστά σαφή τη διαφορά μεταξύ όγκου και ταχύτητας αέρα..

Για να προσδιοριστεί ο τύπος της μειωμένης αγωγής αέρα στους αεραγωγούς, ο ειδικός λαμβάνει υπόψη την αναλογία VC, FEV, MVL. Κατά την ανίχνευση πιθανής μείωσης της ικανότητας αερισμού των πνευμόνων, οι δείκτες FEV και MVL είναι σημαντικοί..

FVD στο βρογχικό άσθμα: δείκτες

Για το βρογχικό άσθμα χαρακτηρίζεται από αποφρακτική εξασθένηση της FVD, η οποία εκφράζεται σε αύξηση της αναλογίας FEV και VC μετά τη χορήγηση βρογχοδιασταλτικού. Κατά τη διάγνωση, ο πνευμονολόγος καθοδηγείται όχι μόνο από τους δείκτες FVD, αλλά και από την παρουσία κλινικών συμπτωμάτων βλάβης στον ασθενή..

FVD: πού μπορείτε να κάνετε στη Μόσχα?

Μέχρι σήμερα, σε πολλές μητροπολιτικές κλινικές, προτείνεται να πραγματοποιηθεί μελέτη του FVD. Αυτό το τεστ μπορεί να γίνει στη Μόσχα σε ένα από τα σύγχρονα πολυτομεακά κέντρα - το νοσοκομείο Yusupov, εξοπλισμένο με τον πιο πρόσφατο διαγνωστικό εξοπλισμό από κορυφαίους κατασκευαστές ιατρικού εξοπλισμού (σπιρόμετρο, σπειρογράφος, αναλυτής), ο οποίος είναι απαραίτητος για τη διενέργεια υψηλής ποιότητας ανάλυσης του RFP. 3090 ρούβλια. Χάρη στον εξοπλισμό υψηλής ποιότητας, είναι εγγυημένη η εμπειρία των γιατρών: διαγνωστικοί, πνευμονολόγοι, καθώς και η συμμόρφωση με όλους τους κανόνες της ασηψίας και των αντισηπτικών, τα πιο ακριβή αποτελέσματα της FVD και η απουσία ανεπιθύμητων παρενεργειών..

Διαταραχές εξωτερικής αναπνοής

Διαταραχές εξωτερικής αναπνοής

Η εξωτερική (ή πνευμονική) αναπνοή αποτελείται από:

1) την ανταλλαγή αέρα μεταξύ του εξωτερικού περιβάλλοντος και των κυψελίδων των πνευμόνων (αερισμός των πνευμόνων).

2) ανταλλαγή αερίων (CO 2) και O 2) μεταξύ του κυψελιδικού αέρα και του αίματος που ρέει μέσω των πνευμονικών τριχοειδών αγγείων (διάχυση αερίων στους πνεύμονες).

Η κύρια λειτουργία της εξωτερικής αναπνοής είναι να διασφαλίζει στο σωστό επίπεδο αρτηριοποίησης του αίματος στους πνεύμονες, δηλαδή να διατηρεί μια αυστηρά καθορισμένη σύνθεση αερίου του αίματος που ρέει από τους πνεύμονες κορεσμό με οξυγόνο και αφαίρεση περίσσειας διοξειδίου του άνθρακα από αυτό.

Η ανεπάρκεια της πνευμονικής αναπνοής νοείται ως η αδυναμία της αναπνευστικής συσκευής να διασφαλίσει επαρκή κορεσμό οξυγόνου του αίματος και απομάκρυνση του διοξειδίου του άνθρακα από αυτό..

Δείκτες ανεπάρκειας εξωτερικής αναπνοής

Οι δείκτες που χαρακτηρίζουν την ανεπάρκεια της εξωτερικής αναπνοής περιλαμβάνουν:

1) δείκτες εξαερισμού των πνευμόνων.

2) ο συντελεστής αποτελεσματικότητας (διάχυση) των πνευμόνων.

3) σύνθεση αερίου αίματος.

Διαταραχές του πνευμονικού αερισμού

Αλλαγές στον πνευμονικό αερισμό μπορεί να είναι υπεραερισμός, υποαερισμός και ανώμαλος αερισμός. Στην πράξη, η ανταλλαγή αερίων συμβαίνει μόνο στις κυψελίδες, επομένως, ο πραγματικός δείκτης εξαερισμού των πνευμόνων είναι η αξία του κυψελιδικού εξαερισμού (AV). Είναι το προϊόν του αναπνευστικού ρυθμού από τη διαφορά μεταξύ όγκου παλιρροϊκού και όγκου νεκρού χώρου:

AB - αναπνευστικός ρυθμός x (παλιρροιακός όγκος - όγκος νεκρού χώρου).

Κανονικά AB = 12 x (0,5 - 0,14) = 4,3 l / min.

Υπεραερισμός των πνευμόνων σημαίνει αύξηση του αερισμού περισσότερο από ό, τι απαιτείται για τη διατήρηση της απαιτούμενης τάσης οξυγόνου και διοξειδίου του άνθρακα στο αρτηριακό αίμα. Ο υπεραερισμός οδηγεί σε αύξηση της τάσης O2 και η πτώση τάσης CO 2 στον κυψελιδικό αέρα. Κατά συνέπεια, η τάση CO 2 μειώνεται στο αρτηριακό αίμα (υποκαπνία), εμφανίζεται αλκάλωση αερίου.

Σύμφωνα με τον μηχανισμό ανάπτυξης, ο υπεραερισμός που σχετίζεται με την πνευμονική νόσο διακρίνεται, για παράδειγμα, όταν η κυψελίδα καταρρέει (κατάρρευση) ή όταν συσσωρεύουν φλεγμονώδη συλλογή (εξίδρωμα). Σε αυτές τις περιπτώσεις, η μείωση της αναπνευστικής επιφάνειας των πνευμόνων αντισταθμίζεται από υπεραερισμό..

Ο υπεραερισμός μπορεί να προκύψει από διάφορες βλάβες του κεντρικού νευρικού συστήματος. Έτσι, ορισμένες περιπτώσεις μηνιγγίτιδας, εγκεφαλίτιδας, εγκεφαλικής αιμορραγίας και του τραύματός της οδηγούν στην διέγερση του αναπνευστικού κέντρου (πιθανώς ως αποτέλεσμα βλάβης στη λειτουργία των πόνων, αναστέλλοντας το αναπνευστικό κέντρο του βολβού).

Ο υπεραερισμός μπορεί επίσης να συμβεί ανακλαστικά, για παράδειγμα, με πόνο, ιδιαίτερα σωματικό, σε ζεστό λουτρό (υπερένταση των θερμοϋποδοχέων του δέρματος) κ.λπ..

Σε περιπτώσεις οξείας υπότασης, ο υπεραερισμός αναπτύσσεται είτε αντανακλαστικά (ερεθισμός των υποδοχέων των αορτικών και καρωτιδικών ζωνών), είτε κεντρογονικά - η υπόταση και η επιβράδυνση της ροής του αίματος στους ιστούς συμβάλλουν στην αύξηση του pCO 2 σε αυτά και, ως αποτέλεσμα, η διέγερση του αναπνευστικού κέντρου.

Η αύξηση του μεταβολισμού, για παράδειγμα, με πυρετό ή υπερλειτουργία του θυρεοειδούς αδένα, όπως η οξέωση μεταβολικής προέλευσης, οδηγεί σε αύξηση της διέγερσης του αναπνευστικού κέντρου και του υπεραερισμού.

Σε ορισμένες περιπτώσεις υποξίας (για παράδειγμα, με ασθένεια υψομέτρου, αναιμία), ο αντανακλαστικός υπεραερισμός έχει προσαρμοστική αξία..

Υποαερισμός των πνευμόνων. Εξαρτάται, κατά κανόνα, από την ήττα της αναπνευστικής συσκευής - ασθένειες των πνευμόνων, αναπνευστικοί μύες, κυκλοφορικές διαταραχές και ενυδάτωση της αναπνευστικής συσκευής, κατάθλιψη του αναπνευστικού κέντρου με φάρμακα. Η αυξημένη ενδοκρανιακή πίεση και οι διαταραχές της εγκεφαλικής κυκλοφορίας, η καταστολή της λειτουργίας του αναπνευστικού κέντρου, μπορεί επίσης να προκαλέσει υποαερισμό.

Ο υποαερισμός οδηγεί σε υποξία (μείωση του pO 2 στο αρτηριακό αίμα) και υπερκαπνία (αυξημένο pCO 2 στο αρτηριακό αίμα).

Ανώμαλος αερισμός. Παρατηρείται υπό φυσιολογικές συνθήκες ακόμη και σε υγιείς νέους και, σε μεγαλύτερο βαθμό, στους ηλικιωμένους ως αποτέλεσμα του γεγονότος ότι δεν λειτουργούν ταυτόχρονα όλες οι κυψελίδες των πνευμόνων και επομένως διαφορετικά μέρη των πνευμόνων αερίζονται επίσης άνισα. Αυτή η ανισότητα είναι ιδιαίτερα έντονη σε ορισμένες ασθένειες της αναπνευστικής συσκευής..

Ανώμαλος αερισμός μπορεί να συμβεί με απώλεια της ελαστικότητας των πνευμόνων (για παράδειγμα, με εμφύσημα), απόφραξη της βρογχικής παθητικότητας (για παράδειγμα, με βρογχικό άσθμα), συσσώρευση εξιδρώματος ή άλλου υγρού στις κυψελίδες, με πνευμονική ίνωση.

Ο άνισος αερισμός, όπως ο υποαερισμός, οδηγεί σε υποξαιμία, αλλά δεν συνοδεύεται πάντα από υπερκαπνία.

Αλλαγές στον όγκο και την χωρητικότητα των πνευμόνων. Οι διαταραχές εξαερισμού συνήθως συνοδεύονται από αλλαγές στον όγκο και την χωρητικότητα των πνευμόνων.

Ο όγκος του αέρα που μπορεί να συγκρατήσει ο πνεύμονας με τη βαθύτερη δυνατή εισπνοή ονομάζεται συνολική χωρητικότητα πνευμόνων (TLC). Αυτή η συνολική χωρητικότητα είναι το άθροισμα της ζωτικής χωρητικότητας των πνευμόνων (VC) και του υπολειμματικού όγκου.

Η ζωτική ικανότητα των πνευμόνων (συνήθως κυμαίνεται από 3,5 έως 5 λίτρα) χαρακτηρίζει κυρίως το πλάτος εντός του οποίου είναι δυνατές οι αναπνευστικές εκδρομές. Η μείωση του δείχνει ότι ορισμένοι λόγοι αποτρέπουν τις ελεύθερες εκδρομές στο στήθος. Παρατηρείται μείωση του VC με πνευμοθώρακα, εξίδρωμα πλευρίτιδα, βρογχικό σπασμό, στένωση της ανώτερης αναπνευστικής οδού, διαταραχές κίνησης του διαφράγματος και άλλους αναπνευστικούς μύες.

Ο υπολειπόμενος όγκος είναι ο όγκος των πνευμόνων που καταλαμβάνουν ο φατνιακός αέρας και ο νεκρός διαστημικός αέρας. Η τιμή του υπό κανονικές συνθήκες είναι τέτοια ώστε να εξασφαλίζεται μια αρκετά γρήγορη ανταλλαγή αερίων (κανονικά ισούται με περίπου το 1/3 της συνολικής χωρητικότητας των πνευμόνων).

Στις πνευμονικές παθήσεις, η ποσότητα του υπολειμματικού όγκου και ο εξαερισμός της αλλάζουν. Έτσι, με το εμφύσημα των πνευμόνων, ο υπολειπόμενος όγκος αυξάνεται σημαντικά, επομένως ο εισπνεόμενος αέρας κατανέμεται άνισα, ο κυψελιδικός αερισμός διαταράσσεται - το pO 2 μειώνεται και το pCO 2 αυξάνεται. Ο υπολειπόμενος όγκος αυξάνεται με βρογχίτιδα και βρογχοσπαστικές καταστάσεις. Με την εξιδρωματική πλευρίτιδα και τον πνευμοθώρακα, η συνολική χωρητικότητα των πνευμόνων και ο υπολειμματικός όγκος μειώνονται σημαντικά.

Για μια αντικειμενική αξιολόγηση της κατάστασης του αερισμού των πνευμόνων και των αποκλίσεών της στην κλινική, καθορίζονται οι ακόλουθοι δείκτες:

1) αναπνευστικός ρυθμός - συνήθως σε ενήλικες είναι 10 - 16 ανά λεπτό.

2) παλιρροιακός όγκος (TO) - περίπου 0,5 l.

3) ο ελάχιστος όγκος αναπνοής (MOV = αναπνευστικός ρυθμός x DO) υπό συνθήκες ηρεμίας κυμαίνεται από 6 έως 8 λίτρα.

4) μέγιστος αερισμός των πνευμόνων (MVL) κ.λπ..

Όλοι αυτοί οι δείκτες αλλάζουν σημαντικά με διάφορες ασθένειες της αναπνευστικής συσκευής..

Αλλαγή του συντελεστή αποτελεσματικότητας (διάχυση) των πνευμόνων

Ο συντελεστής απόδοσης μειώνεται όταν μειωθεί η ικανότητα διάχυσης των πνευμόνων. Η διαταραχή της διάχυσης οξυγόνου στους πνεύμονες μπορεί να εξαρτάται από τη μείωση της αναπνευστικής επιφάνειας των πνευμόνων (συνήθως περίπου 90 m 2), από το πάχος της κυψελιδικής τριχοειδούς μεμβράνης και των ιδιοτήτων της. Εάν η διάχυση οξυγόνου συνέβαινε ταυτόχρονα και ομοιόμορφα σε όλες τις κυψελίδες των πνευμόνων, η ικανότητα διάχυσης των πνευμόνων, υπολογιζόμενη με τον τύπο Krogh, θα ήταν περίπου 1,7 λίτρα οξυγόνου ανά λεπτό. Ωστόσο, λόγω του άνισου αερισμού των κυψελών, ο συντελεστής διάχυσης οξυγόνου είναι συνήθως 15-25 ml / mm Hg. st./min. Αυτή η τιμή θεωρείται δείκτης της αποτελεσματικότητας των πνευμόνων και η πτώση του είναι ένα από τα σημάδια αναπνευστικής ανεπάρκειας..

Αέριο αίματος αλλάζει

Ανωμαλίες αερίου αίματος - υποξαιμία και υπερκαπνία (στην περίπτωση υπεραερισμού - υποκαπνία) είναι σημαντικοί δείκτες εξωτερικής αναπνευστικής ανεπάρκειας.

Υποξαιμία. Κανονικά, το αρτηριακό αίμα περιέχει 20,3 ml οξυγόνου ανά 100 ml αίματος (εκ των οποίων 20 ml σχετίζονται με αιμοσφαιρίνη, 0,3 ml βρίσκονται σε διαλυμένη κατάσταση), ο κορεσμός της αιμοσφαιρίνης με οξυγόνο είναι περίπου 97%. Οι διαταραχές εξαερισμού (υποαερισμός, ανώμαλος αερισμός) μειώνουν την οξυγόνωση του αίματος. Ως αποτέλεσμα, αυξάνεται η ποσότητα της μειωμένης αιμοσφαιρίνης, εμφανίζεται υποξία (λιμοκτονία των ιστών), η κυάνωση είναι ένα κυανωτικό χρώμα των ιστών. Με φυσιολογική περιεκτικότητα αιμοσφαιρίνης στο αίμα, κυάνωση εμφανίζεται εάν ο κορεσμός του αρτηριακού οξυγόνου μειώνεται στο 80% (η περιεκτικότητα σε οξυγόνο είναι μικρότερη από 16 vol.%).

Η υπερ- ή υποκαπνία και οι διαταραχές στην ισορροπία οξέος-βάσης είναι σημαντικοί δείκτες αναπνευστικής ανεπάρκειας. Κανονική περιεκτικότητα σε αρτηριακό αίμα CO 2 είναι ίσο με 49 vol.% (τάση СО 2 - 41 mm Hg. Art.), Σε μικτό φλεβικό αίμα (από το δεξιό κόλπο) - 53 vol.% (Ένταση CO 2 - 46,5 mm Hg. Τέχνη.).

Η ένταση του διοξειδίου του άνθρακα στο αρτηριακό αίμα αυξάνεται με ολικό υποαερισμό των πνευμόνων ή με αναντιστοιχία μεταξύ εξαερισμού και αιμάτωσης (πνευμονική ροή αίματος). Καθυστέρηση κυκλοφορίας CO 2 με αύξηση της τάσης του στο αίμα, οδηγεί σε αλλαγές στην ισορροπία οξέος-βάσης και στην ανάπτυξη οξέωσης.

Πτώση τάσης CO 2 στο αρτηριακό αίμα ως αποτέλεσμα αυξημένου αερισμού συνοδεύεται από αλκάλωση αερίου.

Ανεπάρκεια εξωτερικής αναπνοής μπορεί να συμβεί όταν η λειτουργία ή η δομή της αναπνευστικής οδού, των πνευμόνων, του υπεζωκότα, του θώρακα, των αναπνευστικών μυών, διαταραχές της ενυδάτωσης και παροχή αίματος των πνευμόνων και αλλαγές στη σύνθεση του εισπνεόμενου αέρα.

Δυσλειτουργία άνω αεραγωγών

Η απενεργοποίηση της ρινικής αναπνοής, εκτός από τη διακοπή μιας σειράς σημαντικών λειτουργιών του σώματος (στασιμότητα του αίματος στα αγγεία της κεφαλής, διαταραχή του ύπνου, μειωμένη μνήμη, ικανότητα εργασίας κ.λπ.), οδηγεί σε μείωση του βάθους των αναπνευστικών κινήσεων, του μικρού όγκου αναπνοής και της ζωτικής ικανότητας των πνευμόνων.

Οι μηχανικές δυσκολίες στη διέλευση του αέρα μέσω των ρινικών διόδων (υπερβολική έκκριση, πρήξιμο του ρινικού βλεννογόνου, πολύποδες κ.λπ.) διαταράσσουν τον φυσιολογικό αναπνευστικό ρυθμό. Ιδιαίτερα επικίνδυνη είναι η παραβίαση της ρινικής αναπνοής σε βρέφη, που συνοδεύεται από διαταραχή της πράξης του πιπίλισμα.

Το φτέρνισμα - ερεθισμός των υποδοχέων του ρινικού βλεννογόνου - προκαλεί ένα αντανακλαστικό φτέρνισμα, το οποίο υπό κανονικές συνθήκες είναι μια προστατευτική αντίδραση του σώματος και βοηθά στον καθαρισμό των αεραγωγών. Κατά το φτέρνισμα, το ρεύμα αέρα φτάνει τα 50 m / s και φυσά βακτήρια και άλλα σωματίδια από την επιφάνεια των βλεννογόνων. Με φλεγμονή (για παράδειγμα, αλλεργική ρινίτιδα) ή ερεθισμό του ρινικού βλεννογόνου BAS, παρατεταμένες κινήσεις φτάρνισμα οδηγούν σε αύξηση της ενδοθωρακικής πίεσης, διαταραγμένο αναπνευστικό ρυθμό, κυκλοφορικές διαταραχές (μειωμένη ροή αίματος στη δεξιά κοιλία της καρδιάς).

Η δυσλειτουργία των κυττάρων του πηκτωμένου επιθηλίου μπορεί να οδηγήσει σε διαταραχές του αναπνευστικού συστήματος. Το βιτρίνα του επιθηλίου της ανώτερης αναπνευστικής οδού είναι ο τόπος της πιο συχνής και πιθανής επαφής με διάφορα είδη παθογόνων και σαπροφυτικών βακτηρίων και ιών.

Δυσλειτουργία του λάρυγγα και της τραχείας

Η στένωση του αυλού του λάρυγγα και της τραχείας παρατηρείται με την απόθεση εξιδρώματος (διφθερίτιδα), οίδημα, λαρυγγικούς όγκους, σπασμό της γλωττίδας, έμπνευση ξένων σωμάτων (νομίσματα, μπιζέλια, παιχνίδια κ.λπ.). Η μερική τραχειακή στένωση συνήθως δεν συνοδεύεται από μειωμένη ανταλλαγή αερίων λόγω αντισταθμισμένης αυξημένης αναπνοής. Η έντονη στένωση οδηγεί σε διαταραχές υποαερισμού και ανταλλαγής αερίων. Η σοβαρή στένωση της τραχείας ή του λάρυγγα μπορεί σε ορισμένες περιπτώσεις να προκαλέσει πλήρη απόφραξη στον αέρα και θάνατο από ασφυξία.

Η ασφυξία είναι μια κατάσταση που χαρακτηρίζεται από ανεπαρκή παροχή οξυγόνου στους ιστούς και τη συσσώρευση διοξειδίου του άνθρακα σε αυτούς. Τις περισσότερες φορές συμβαίνει όταν ασφυξία, πνιγμός, οίδημα του λάρυγγα και των πνευμόνων, αναρρόφηση ξένων σωμάτων κ.λπ..

Υπάρχουν οι ακόλουθες περίοδοι ασφυξίας.

1. Περίοδος Ι - βαθιά και κάπως γρήγορη αναπνοή με παρατεταμένη εισπνοή - αναπνευστική δύσπνοια. Κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου, το διοξείδιο του άνθρακα συσσωρεύεται στο αίμα και την εξάντληση του οξυγόνου του, γεγονός που οδηγεί σε διέγερση των αναπνευστικών και αγγειοκινητικών κέντρων - οι συσπάσεις της καρδιάς γίνονται πιο συχνές και η αρτηριακή πίεση αυξάνεται. Στο τέλος αυτής της περιόδου, η αναπνοή επιβραδύνεται και εκπνέει δύσπνοια. Η συνείδηση ​​χάνεται γρήγορα. Εμφανίζονται γενικοί κλονικοί σπασμοί, συχνά - συστολές λείων μυών με έκκριση ούρων και περιττωμάτων.

2. Περίοδος II - ακόμη μεγαλύτερη επιβράδυνση της αναπνοής και βραχυπρόθεσμη διακοπή, μείωση της αρτηριακής πίεσης, επιβράδυνση της καρδιακής δραστηριότητας. Όλα αυτά τα φαινόμενα εξηγούνται από τον ερεθισμό του κέντρου των νεύρων του κόλπου και τη μείωση της διέγερσης του αναπνευστικού κέντρου λόγω της υπερβολικής συσσώρευσης διοξειδίου του άνθρακα στο αίμα..

3. Περίοδος III - η εξαφάνιση των αντανακλαστικών λόγω εξάντλησης των νευρικών κέντρων, οι μαθητές διαστέλλονται πολύ, οι μύες χαλαρώνουν, η αρτηριακή πίεση μειώνεται πολύ, οι καρδιακές συσπάσεις γίνονται σπάνιες και δυνατές, μετά από αρκετές τερματικές αναπνευστικές κινήσεις, σταματά η αναπνοή.

Η συνολική διάρκεια της οξείας ασφυξίας στους ανθρώπους είναι 3 - 4 λεπτά.

Ο βήχας είναι μια αντανακλαστική δράση που βοηθά στον καθαρισμό της αναπνευστικής οδού τόσο από ξένα σώματα (σκόνη, γύρη, βακτήρια κ.λπ.) από το εξωτερικό όσο και από ενδογενώς σχηματισμένα προϊόντα (βλέννα, πύον, αίμα, προϊόντα αποσύνθεσης ιστών).

Το αντανακλαστικό βήχα ξεκινά με ερεθισμό των ευαίσθητων απολήξεων (υποδοχείς) του κολπικού νεύρου και των κλαδιών του στη βλεννογόνο μεμβράνη του οπίσθιου τοιχώματος του φάρυγγα, του λάρυγγα, της τραχείας, των βρόγχων. Από εδώ, ο ερεθισμός μεταδίδεται κατά μήκος των ευαίσθητων ινών των νευρικών λαρυγγών και του κόλπου στην περιοχή του κέντρου βήχα στα επιμήκη μυελό. Στην έναρξη του βήχα, οι φλοιικοί μηχανισμοί είναι επίσης σημαντικοί (νευρικός βήχας κατά τον ενθουσιασμό, ρυθμισμένος αντανακλαστικός βήχας στο θέατρο κ.λπ.). Εντός ορισμένων ορίων, ο βήχας μπορεί να προκληθεί και να κατασταλεί εθελοντικά.

Ο βρογχόσπασμος και η μειωμένη λειτουργία των βρογχιολίων είναι χαρακτηριστικά του βρογχικού άσθματος. Ως αποτέλεσμα της στένωσης του αυλού των βρόγχων (βρογχόσπασμος, υπερέκκριση των βλεννογόνων αδένων, οίδημα της βλεννογόνου μεμβράνης), αυξάνεται η αντίσταση στην κίνηση του ρεύματος αέρα. Σε αυτήν την περίπτωση, η πράξη της εκπνοής είναι ιδιαίτερα δύσκολη και επιμηκύνεται και εμφανίζεται η εκπνευστική δύσπνοια. Η μηχανική εργασία των πνευμόνων αυξάνεται σημαντικά.

Κυψελιδική δυσλειτουργία

Αυτές οι διαταραχές εμφανίζονται σε φλεγμονώδεις διεργασίες (πνευμονία), οίδημα, εμφύσημα, πνευμονικοί όγκοι κ.λπ. Ο κύριος σύνδεσμος στην παθογένεση αναπνευστικών διαταραχών σε αυτές τις περιπτώσεις είναι η μείωση της αναπνευστικής επιφάνειας των πνευμόνων και η μειωμένη διάχυση οξυγόνου.

Η διάχυση του οξυγόνου μέσω της πνευμονικής μεμβράνης σε φλεγμονώδεις διεργασίες επιβραδύνει τόσο λόγω της πάχυνσης αυτής της μεμβράνης όσο και λόγω αλλαγών στις φυσικοχημικές ιδιότητές της. Η επιδείνωση της διάχυσης του αερίου μέσω της πνευμονικής μεμβράνης αφορά μόνο το οξυγόνο, καθώς η διαλυτότητα του διοξειδίου του άνθρακα στα βιολογικά υγρά της μεμβράνης είναι 24 φορές υψηλότερη και η διάδοσή του πρακτικά δεν διαταράσσεται.

Πλευρική δυσλειτουργία

Οι πνευμονικές δυσλειτουργίες εμφανίζονται συχνότερα σε φλεγμονώδεις διεργασίες (πλευρίτιδα), υπεζωκοτικούς όγκους, αέρας που εισέρχεται στην υπεζωκοτική κοιλότητα (πνευμοθώρακας), συσσώρευση εξιδρώματος, οιδηματώδες υγρό (υδροθώρακας) ή αίμα (αιμοθώρακας) σε αυτό. Με όλες αυτές τις παθολογικές διεργασίες (με εξαίρεση το "ξηρό", δηλαδή, χωρίς το σχηματισμό ορού εξιδρώματος, πλευρίτιδας), η πίεση στην κοιλότητα του θώρακα αυξάνεται, ο πνεύμονας συμπιέζεται, εμφανίζεται ατελεκτασία, οδηγώντας σε μείωση της αναπνευστικής επιφάνειας των πνευμόνων.

Η υπεριώδης ακτινοβολία (φλεγμονή του υπεζωκότα) συνοδεύεται από τη συσσώρευση εξιδρώματος στην υπεζωκοτική κοιλότητα, γεγονός που καθιστά δύσκολη την επέκταση του πνεύμονα κατά την εισπνοή. Συνήθως, η προσβεβλημένη πλευρά εμπλέκεται ελάχιστα στις αναπνευστικές κινήσεις και για το λόγο ότι ο ερεθισμός των άκρων των αισθητήριων νεύρων στα υπεζωκοτικά φύλλα οδηγεί σε αντανακλαστική αναστολή των αναπνευστικών κινήσεων στην ασθενή πλευρά. Οι σαφώς εκφρασμένες διαταραχές της ανταλλαγής αερίων συμβαίνουν μόνο σε περιπτώσεις μεγάλης (έως 1,5 - 2 λίτρων) συσσώρευσης υγρού στην υπεζωκοτική κοιλότητα. Το υγρό ωθεί προς τα πίσω το μεσοθωράκιο και συμπιέζει τους άλλους πνεύμονες, διακόπτοντας την κυκλοφορία σε αυτό. Με τη συσσώρευση υγρού στην υπεζωκοτική κοιλότητα, μειώνεται επίσης η λειτουργία αναρρόφησης του θώρακα (κανονικά, η αρνητική πίεση στο στήθος είναι 2 - 8 cm νερό). Έτσι, η αναπνευστική διαταραχή με πλευρίτιδα μπορεί να συνοδεύεται από κυκλοφορικές διαταραχές.

Πνευμοθώρακας. Σε αυτήν την κατάσταση, ο αέρας εισέρχεται στην υπεζωκοτική κοιλότητα μέσω του κατεστραμμένου θωρακικού τοιχώματος ή από τους πνεύμονες εάν διαταραχθεί η ακεραιότητα των βρόγχων. Διάκριση μεταξύ ανοικτού πνευμοθώρακα (η υπεζωκοτική κοιλότητα επικοινωνεί με το περιβάλλον), κλειστή (χωρίς επικοινωνία της υπεζωκοτικής κοιλότητας με το περιβάλλον, για παράδειγμα, θεραπευτική πνευμοθώρακα στην πνευμονική φυματίωση) και βαλβίδας ή βαλβίδας, η οποία εμφανίζεται όταν η ακεραιότητα των βρόγχων.

Κατάρρευση και ατελεκτασία του πνεύμονα. Η κατάρρευση του πνεύμονα, που συμβαίνει όταν το περιεχόμενο της υπεζωκοτικής κοιλότητας (αέρας, εξίδρωμα, αίμα) πιέζεται πάνω του, ονομάζεται κατάρρευση του πνεύμονα. Η κατάρρευση του πνεύμονα κατά παράβαση της βρογχικής παθητικότητας ονομάζεται ατελεκτασία. Και στις δύο περιπτώσεις, ο αέρας που περιέχεται στο προσβεβλημένο μέρος του πνεύμονα απορροφάται και ο ιστός γίνεται χωρίς αέρα. Μειώνεται η κυκλοφορία του αίματος μέσω των αγγείων του πτυσσόμενου πνεύμονα ή μέρους του. Ταυτόχρονα, η κυκλοφορία του αίματος σε άλλα μέρη του πνεύμονα μπορεί να αυξηθεί, επομένως, με ατελεκτασία, ακόμη και ένας ολόκληρος λοβός του πνεύμονα δεν μειώνει τον κορεσμό οξυγόνου στο αίμα. Οι αλλαγές συμβαίνουν μόνο με ατελεκτασία ολόκληρου του πνεύμονα.

Αλλαγές στη δομή του θώρακα

Αλλαγές στη δομή του θώρακα, που οδηγούν σε αναπνευστική ανεπάρκεια, συμβαίνουν με ακινησία των σπονδύλων και των πλευρών, πρόωρη οστεοποίηση του χόνδρου του κόλπου, αγκύλωση των αρθρώσεων και ανωμαλίες στο σχήμα του θώρακα.

Υπάρχουν οι ακόλουθες μορφές ανωμαλιών στη δομή του στήθους:

1) ένα στενό μακρύ στήθος.

2) ένα ευρύ κοντό στήθος.

3) παραμορφωμένο στήθος ως αποτέλεσμα καμπυλότητας της σπονδυλικής στήλης (κύφωση, λόρδωση, σκολίωση).

Δυσλειτουργία του αναπνευστικού μυός

Δυσλειτουργίες των αναπνευστικών μυών μπορεί να προκύψουν ως αποτέλεσμα βλάβης στους ίδιους τους μυς (μυοσίτιδα, μυϊκή ατροφία, κ.λπ.), παραβίαση της ενυδάτωσης τους (με διφθερίτιδα, πολιομυελίτιδα, τέτανο, αλλαντίαση κ.λπ.) και μηχανικά εμπόδια στην κίνησή τους.

Οι πιο έντονες αναπνευστικές διαταραχές συμβαίνουν με βλάβες του διαφράγματος - συχνότερα με βλάβη στα νεύρα που τον νευρώνουν ή τα κέντρα τους στο αυχενικό τμήμα του νωτιαίου μυελού, λιγότερο συχνά - από αλλαγές στα σημεία πρόσδεσης των μυϊκών ινών του ίδιου του διαφράγματος. Η ήττα των φρενικών νεύρων κεντρικής ή περιφερειακής προέλευσης συνεπάγεται παράλυση του διαφράγματος, απώλεια της λειτουργίας του - το διάφραγμα δεν πέφτει κατά την εισπνοή, αλλά τραβιέται στο στήθος, μειώνοντας τον όγκο του και καθιστώντας δύσκολη την τάνυση των πνευμόνων.

Διαταραχές του κυκλοφορικού στους πνεύμονες

Αυτές οι διαταραχές εμφανίζονται ως αποτέλεσμα της αριστερής κοιλιακής ανεπάρκειας, συγγενών ελαττωμάτων του διαφράγματος της καρδιάς με ροή αίματος από δεξιά προς τα αριστερά, εμβολή ή στένωση των κλάδων της πνευμονικής αρτηρίας. Σε αυτήν την περίπτωση, δεν διακόπτεται μόνο η ροή του αίματος μέσω των πνευμόνων (διάχυση των πνευμόνων), αλλά και υπάρχουν διαταραχές αερισμού των πνευμόνων. Η αναλογία εξαερισμού προς αιμάτωση (W / P) είναι ένας από τους κύριους παράγοντες που καθορίζουν την ανταλλαγή αερίων στους πνεύμονες. Κανονικά, το W / P είναι 0,8. Η ανισορροπία μεταξύ εξαερισμού και αιμάτωσης οδηγεί σε παραβίαση της σύνθεσης αερίου αίματος.

Υπάρχουν οι ακόλουθες μορφές ανισορροπίας εξαερισμού και διάχυσης.

1. Ομοιόμορφος αερισμός και ομοιόμορφη αιμάτωση (αυτή είναι μια φυσιολογική κατάσταση ενός υγιούς σώματος με υπεραερισμό ή άσκηση).

2. Ομοιόμορφος αερισμός και άνιση διάχυση - μπορεί να παρατηρηθεί, για παράδειγμα, με στένωση ενός κλάδου της αριστερής πνευμονικής αρτηρίας, όταν ο εξαερισμός παραμένει ομοιόμορφος και συνήθως αυξάνεται, αλλά η παροχή αίματος στους πνεύμονες είναι άνιση - μέρος των κυψελίδων δεν διαχέεται.

3. Ο άνισος αερισμός και η ομοιόμορφη αιμάτωση είναι δυνατοί, για παράδειγμα, στο βρογχικό άσθμα. Στην περιοχή των υποαεριωμένων κυψελίδων, διατηρείται η αιμάτωση και οι ανεπιθύμητες κυψελίδες υπεραερίζονται και διαποτίζονται περισσότερο. Στο αίμα που ρέει από τις πληγείσες περιοχές, η ένταση του οξυγόνου μειώνεται.

4. Ανώμαλος αερισμός και άνιση διάχυση - βρίσκονται επίσης σε ένα εντελώς υγιές σώμα σε κατάσταση ηρεμίας, καθώς τα άνω μέρη των πνευμόνων είναι λιγότερο αρωματισμένα και αεριζόμενα, αλλά ο λόγος εξαερισμού / διάχυσης παραμένει περίπου 0,8 λόγω πιο εντατικού αερισμού και πιο έντονης ροής αίματος στο κάτω μέρος λοβούς των πνευμόνων.

Αυτό το κείμενο είναι ένα εισαγωγικό τμήμα.

Οι λειτουργίες της εξωτερικής αναπνοής και οι αλλαγές τους στη φλεγμονή των βρόγχων και των πνευμόνων

Το αποτέλεσμα της δραστηριότητας του συστήματος εξωτερικής αναπνοής είναι η αρτηριοποίηση του αίματος στους πνεύμονες, δηλαδή η διατήρηση μιας φυσιολογικής σύνθεσης αερίου του αρτηριακού αίματος εμπλουτίζοντάς το με οξυγόνο και απελευθερώνοντάς το από περίσσεια CO2.

Η κανονική αρτηριοποίηση του αίματος στους πνεύμονες παρέχεται από τρεις διαδικασίες:

1. Συνεχής αερισμός των κυψελιδικών χώρων για τη διατήρηση μιας φυσιολογικής σύνθεσης αερίου του κυψελιδικού αέρα.
2. Διάχυση αερίων μέσω της κυψελιδικής τριχοειδούς μεμβράνης.
3. Συνεχής ροή του πνευμονικού αίματος.

Διαδικασίες που οδηγούν σε βλάβη στους βρόγχους και τους πνεύμονες

Οι διαδικασίες που οδηγούν στην ήττα των βρόγχων (βρογχόσπασμος, οιδηματώδεις-φλεγμονώδεις αλλαγές στο βρογχικό δέντρο, παραβίαση των υποστηρικτικών δομών των μικρών βρόγχων) και αναπνευστικών δομών των πνευμόνων (διήθηση, καταστροφή, δυστροφία του πνευμονικού ιστού, πνευμοσκλήρωση) οδηγούν σε παραβίαση του ενός ή του άλλου συνδέσμου του συστήματος εξωτερικής αναπνοής. Στις περισσότερες ασθένειες των πνευμόνων, ο κύριος παθοφυσιολογικός μηχανισμός αποτελεί παραβίαση της βρογχικής παθητικότητας.

Ως αποτέλεσμα των βρογχόσπασμων και των οιδηματώδους-φλεγμονωδών αλλαγών, εμφανίζεται στένωση των βρόγχων και η αντίσταση στην κίνηση του αέρα κατά μήκος του τραχειο-βρογχικού δέντρου αυξάνεται τόσο κατά την εκπνοή όσο και κατά την εισπνοή. Όταν οι πνεύμονες χάνουν τις ελαστικές τους ιδιότητες, οι μικροί βρόγχοι, χωρίς τη δική τους ελαστική υποστήριξη, καταρρέουν κατά την εκπνοή, γεγονός που οδηγεί επίσης σε αύξηση της βρογχικής αντίστασης, αλλά κυρίως κατά την εκπνοή. Όλες αυτές οι αλλαγές οδηγούν σε αποφρακτικό τύπο διαταραχών εξαερισμού, η οποία εκδηλώνεται από την αύξηση της βρογχικής αντίστασης και τη μείωση του ρυθμού ροής του αέρα κατά την εκπνοή και την εισπνοή..

Η καμπύλη εξαναγκαστικής ζωτικής χωρητικότητας (FVC) και η φύση της σχέσης ροής-όγκου-χρόνου κατά τη διάρκεια του ελιγμού FVC εξαρτώνται από τη σχέση μεταξύ της ροής και της αντίστασης των αεραγωγών, των ελαστικών ιδιοτήτων των πνευμόνων και της συμμόρφωσης των τοιχωμάτων των μεγάλων εξωπνευμονικών αεραγωγών. Επομένως, μια αλλαγή σε οποιαδήποτε από αυτές τις παραμέτρους οδηγεί σε μια προηγούμενη ανάπτυξη της εκπνευστικής στένωσης και μια πιο έντονη πτώση της εκπνευστικής ροής..

Αύξηση της αντίστασης των αεραγωγών στη ροή του αέρα λόγω σπασμού λείων μυών Το αποτέλεσμα της δραστηριότητας του συστήματος εξωτερικής αναπνοής είναι η αρτηριοποίηση του αίματος στους πνεύμονες, δηλαδή η διατήρηση μιας φυσιολογικής σύνθεσης αερίου του αρτηριακού αίματος εμπλουτίζοντάς το με οξυγόνο και απελευθερώνοντάς το από το υπερβολικό CO2.

Η κανονική αρτηριοποίηση του αίματος στους πνεύμονες παρέχεται από τρεις διαδικασίες:

1. Συνεχής αερισμός των κυψελιδικών χώρων για τη διατήρηση της φυσιολογικής σύνθεσης αερίου του κυψελιδικού αέρα.

2. Διάχυση αερίων μέσω της κυψελιδικής τριχοειδούς μεμβράνης.

3. Συνεχής ροή του πνευμονικού αίματος.

Οι διεργασίες που οδηγούν στην ήττα των βρόγχων (βρογχόσπασμος, οιδηματώδεις-φλεγμονώδεις αλλαγές στο βρογχικό δέντρο, παραβίαση των υποστηρικτικών δομών των μικρών βρόγχων) και αναπνευστικές δομές των πνευμόνων (διήθηση, καταστροφή, δυστροφία του πνευμονικού ιστού, πνευμοσκλήρωση) οδηγούν σε παραβίαση του ενός ή του άλλου συνδέσμου του συστήματος εξωτερικής αναπνοής. Στις περισσότερες ασθένειες των πνευμόνων, ο κύριος παθοφυσιολογικός μηχανισμός αποτελεί παραβίαση της βρογχικής παθητικότητας.

Ως αποτέλεσμα των βρογχόσπασμων και των οιδηματώδους-φλεγμονωδών αλλαγών, εμφανίζεται στένωση των βρόγχων και η αντίσταση στην κίνηση του αέρα κατά μήκος του τραχειο-βρογχικού δέντρου αυξάνεται τόσο κατά την εκπνοή όσο και κατά την εισπνοή. Όταν οι πνεύμονες χάνουν τις ελαστικές τους ιδιότητες, οι μικροί βρόγχοι, χωρίς τη δική τους ελαστική υποστήριξη, καταρρέουν κατά την εκπνοή, γεγονός που οδηγεί επίσης σε αύξηση της βρογχικής αντίστασης, αλλά κυρίως κατά την εκπνοή. Όλες αυτές οι αλλαγές οδηγούν σε αποφρακτικό τύπο διαταραχών εξαερισμού, η οποία εκδηλώνεται με αύξηση της βρογχικής αντίστασης και μείωση του ρυθμού ροής του αέρα κατά την εκπνοή και την εισπνοή..

Η καμπύλη εκπνοής FVC και η φύση της σχέσης ροής-όγκου-χρόνου κατά τη διάρκεια του ελιγμού FVC εξαρτώνται από τη σχέση μεταξύ της ροής και της αντίστασης που ασκείται από τους αεραγωγούς, τις ελαστικές ιδιότητες των πνευμόνων και τη συμμόρφωση των τοιχωμάτων των μεγάλων εξωπνευμονικών αεραγωγών. Επομένως, μια αλλαγή σε οποιαδήποτε από αυτές τις παραμέτρους οδηγεί σε μια προηγούμενη ανάπτυξη της εκπνευστικής στένωσης και μια πιο έντονη πτώση της εκπνευστικής ροής..

Η αύξηση της αντίστασης που παρέχεται από τους αεραγωγούς στη ροή του αέρα λόγω σπασμού των λείων μυών των βρόγχων, οίδημα-φλεγμονώδεις μεταβολές στα τοιχώματά τους (οίδημα και υπερτροφία της βλεννογόνου μεμβράνης, υπερέκκριση, φλεγμονώδης διήθηση) εκφράζεται σε σημαντική μείωση του συνολικού ογκομετρικού ρυθμού εκπνευστικής ροής (POS) και των επακόλουθων μέγιστων ογκομετρικών ποσοστών εκπνευστικής ροής (MOS) ). Αυτό οφείλεται στο γεγονός ότι η αύξηση της αντίστασης στη ροή προκαλεί πιο έντονες απώλειες πίεσης, γεγονός που οδηγεί στο γεγονός ότι η εκπνευστική στένωση αναπτύσσεται με χαμηλότερη ενδοθωρακική πίεση, μικρότερο όγκο εκπνοής πριν φτάσει στο PIC και μεγαλύτερη σοβαρότητα της ίδιας της εκπνευστικής στένωσης.

Κατά τοποθεσία, η απόφραξη μπορεί να είναι περιφερειακή, σε μικρούς βρόγχους και κεντρική, σε μεγάλους βρόγχους. Το πρώτο χαρακτηρίζεται από μια μέτρια αλλαγή στο Raw, αναγκαστικός όγκος εκπνοής στο πρώτο δευτερόλεπτο (FEV1), VЕmax με μεγάλη και απότομη μείωση των SGaw, VE75, VE50. Με αποφρακτικές αλλαγές σε μεγάλους, βρόγχους, Raw, υπολειμματικός όγκος πνευμόνων (OBL) / συνολική χωρητικότητα πνευμόνων (TLC) αυξάνεται κυρίως και οι FEV1 και VEmax μειώνονται με λιγότερη βαρύτητα VE50, VE75 shift.

Σε ασθενείς, ο πιο κοινός συνδυασμός των παραπάνω αλλαγών είναι η γενικευμένη απόφραξη. Ιδιαίτερη προσοχή δίνεται στον εντοπισμό σημείων περιφερικής απόφραξης, η οποία παρατηρείται στα αρχικά στάδια της νόσου, συνήθως χωρίς κλινικά συμπτώματα, και επομένως έχει μεγάλη πρακτική σημασία για τη λήψη έγκαιρων θεραπευτικών μέτρων.

Σύμφωνα με την έρευνα που πραγματοποιήθηκε στο Τμήμα Νοσοκομειακής Θεραπείας acad. Μ.Β. Chernorutskiy St. acad. Ι.Ρ. Pavlova (1990-1995), σε ασθενείς με βρογχικό άσθμα (ΒΑ) και χρόνια βρογχίτιδα (CB) με αποφρακτικές διαταραχές πνευμονικού αερισμού, η απόφραξη ήταν πιο συχνά γενικευμένη (89% των ασθενών) και μόνο το 7% των ασθενών είχε κεντρικές διαταραχές αερισμού. Περιφερική απόφραξη παρατηρήθηκε στο 4% των ασθενών.

Η αποφρακτική φύση των διαταραχών αερισμού σε ασθενείς με φλεγμονώδεις μεταβολές στο βρογχο-πνευμονικό σύστημα καθορίζεται, όπως υποδεικνύεται παραπάνω, από τη σοβαρότητα ενός ή άλλου συστατικού της απόφραξης (βρογχόσπασμος, οίδημα ή υπερέκκριση). Οι αποφρακτικές αλλαγές, που προκαλούνται σε μεγαλύτερο βαθμό από τον βρογχόσπασμο, μειώνονται σημαντικά μετά την εισπνοή των βρογχοδιασταλτικών, σχεδόν ομαλοποιούνται, όπως συμβαίνει στους ασθενείς με ΒΑ (ιδιαίτερα ήπια πορεία στη φάση ύφεσης - σε σχεδόν το 80% των ασθενών). Με την επικράτηση του οιδήματος συστατικού της απόφραξης στη γένεση της νόσου (όπως σε ασθενείς με χρόνια βρογχίτιδα), δεν υπάρχει έντονη αντίδραση λειτουργικών παραμέτρων σε βρογχοδιασταλτικό.

Οι παραβιάσεις της βρογχικής παθητικότητας, που σχετίζονται με την ανάπτυξη φλεγμονής στους βρόγχους, οδηγούν σε μεγαλύτερη πλήρωση αέρα των πνευμόνων, αύξηση των FOE, OEL, OOL, OOL / OEL και μείωση της ζωτικής ικανότητας των πνευμόνων (VC), ειδικά με έντονες αλλαγές. Πρέπει να σημειωθεί ότι η απόφραξη κυρίως μικρών βρόγχων οδηγεί σε αύξηση του VGO και του TEL με λίγο αλλαγμένο VC. Αντίθετα, η απόφραξη των μεγάλων βρόγχων χαρακτηρίζεται από μια κανονική τιμή OVC, αυξημένο ενδοθωρακικό όγκο (VGO) και μειωμένο VC. Οι ελαστικές ιδιότητες των πνευμόνων δεν αλλάζουν. Με τη μείωση του βρογχοκινητικού τόνου από τα βρογχοδιασταλτικά, υπάρχει μια θετική δυναμική των στατικών όγκων των πνευμόνων και όταν η φλεγμονώδης διαδικασία υποχωρήσει, μπορεί να συμβεί η πλήρης ομαλοποίησή τους..

Με το αρχικό εμφύσημα των πνευμόνων λόγω της καταστροφής των περιφερειακών δομών στήριξης με αύξηση της εξωτερικής πίεσης, αναπτύσσεται κατάρρευση μικρών ενδοπνευμονικών αεραγωγών, με αποτέλεσμα την αύξηση της αντίστασης στην εκπνοή. Επομένως, το POS αλλάζει λίγο, αλλά η ροή της επόμενης λήξης μειώνεται απότομα. Με μια μεμονωμένη μείωση στην ελαστικότητα των τοιχωμάτων των αεραγωγών στην περιοχή της στένωσης, υπάρχει μείωση τόσο στο POS όσο και στην απότομη πτώση της ροής μετά από αυτό.

Με την απώλεια ελαστικών ιδιοτήτων από τους πνεύμονες, που παρατηρείται κατά τη διάρκεια της κυψελιδικής καταστροφής και της ανάπτυξης εμφυσήματος, το VGO αυξάνεται επίσης, το οποίο δεν συμβάλλει στη μείωση της ενεργού εργασίας της εκπνοής (όπως στην περίπτωση της βρογχικής απόφραξης), αλλά οδηγεί σε αύξηση της κατανάλωσης ενέργειας και επιδείνωση των συνθηκών ανταλλαγής αερίων. Ένα ιδιαίτερο χαρακτηριστικό του πνευμονικού εμφυσήματος είναι μια προοδευτική μείωση της συμμόρφωσης των πνευμόνων (CL) καθώς οι πνεύμονες γίνονται πιο αερανοί..

Ως αποτέλεσμα της μείωσης της ακτινικής ώσης των ελαστικών στοιχείων των πνευμόνων, ο αυλός των ενδοπνευμονικών αεραγωγών, ιδίως των απομακρυσμένων, παύει να είναι σταθερός. επικρατούν οι δυνάμεις που δρουν από έξω στο βρογχικό τοίχωμα. Με έντονο εμφύσημα των πνευμόνων, προσδιορίζεται μια χαρακτηριστική δέσμευση αερίου στο σπειρογράφημα, το οποίο εκφράζεται στην αδυναμία να κάνει μια βαθιά εκπνοή σε μία αναπνοή, δηλ. Οι ασθενείς δεν έχουν την ικανότητα να εκτελούν τον ελιγμό FVC.

Δεδομένου ότι με το εμφύσημα των πνευμόνων πλήττεται ολόκληρος ο συνδετικός ελαστικός ιστός, μειώνεται η ελαστικότητα του βρογχικού τοιχώματος, επομένως, με δυναμική συμπίεση, δεν συμβαίνει στένωση εκπνοής (περιορισμός ροής), αλλά αναπτύσσεται η εκπνευστική κατάρρευση, η οποία οδηγεί σε εξασθενημένη βρογχική ευθυγράμμιση. Επίσης, αναπτύσσεται ανομοιογένεια των μηχανικών ιδιοτήτων των πνευμόνων, με αποτέλεσμα να υπάρχει μεγαλύτερη από την κανονική εξάρτηση της τιμής CL από τον αναπνευστικό ρυθμό. Με σοβαρό εμφύσημα των πνευμόνων, η ανομοιογένεια των μηχανικών ιδιοτήτων οδηγεί στην εμφάνιση μιας μη αεριζόμενης ζώνης, η χωρητικότητα της οποίας μπορεί να φτάσει 2-3 λίτρα.

Έτσι, η ενδοβρογχική απόφραξη (ως αποτέλεσμα παθολογικής διαδικασίας στο εσωτερικό των βρόγχων) και η απώλεια ελαστικών ιδιοτήτων από τους πνεύμονες έχουν παρόμοιες εκδηλώσεις στις αλλαγές στη μηχανική των πνευμόνων (ανομοιογένεια των μηχανικών ιδιοτήτων των πνευμόνων, αύξηση της βρογχικής αντίστασης, μείωση του FEV και ρυθμοί ροής του αέρα κατά την αναγκαστική λήξη, επικράτηση της αντίστασης εκπνευστικού έναντι εισπνευστική αντίσταση, μείωση VC, αύξηση VGO, OEL, OOL).

Οι διαφορές μεταξύ τους αποκαλύπτονται κατά τη σύγκριση της πνευμονικής ελαστικής πίεσης και του VEmax. Εάν, με ενδοβρογχική απόφραξη λόγω αύξησης της βρογχικής αντίστασης, επιτυγχάνονται χαμηλότερες από τις κανονικές τιμές του PIC με αύξηση της ελαστικής επιστροφής των πνευμόνων (με μεγάλο όγκο), τότε με εμφύσημα, μειώνεται το εύρος αλλαγών στην ίδια την ελαστική πίεση, το οποίο εκφράζεται σε μείωση της μέγιστης ροής.

Με διάχυτο μεσο-κυψελιδικό και περιβρογχικό πολλαπλασιασμό του συνδετικού ιστού σε διάφορες φλεγμονώδεις διεργασίες, παρατηρείται αύξηση της ελαστικής αντίστασης των πνευμόνων. Η αύξηση της ποσότητας του διάμεσου ιστού προκαλεί μείωση της ικανότητας του πνεύμονα να τεντώνεται, η οποία αντικατοπτρίζεται σε μείωση του CL. Το VC υφίσταται σημαντικές αλλαγές, αλλά οι αεραγωγοί δεν επηρεάζονται και η αντοχή τους δεν επιδεινώνεται.

Με μια τέτοια παραλλαγή παραβιάσεων των VC και FEV1, παρουσιάζουν σχεδόν ίση μείωση, ενώ οι δείκτες ταχύτητας μειώνονται σε πολύ μικρότερο βαθμό, ενώ οι FEV4 / VC δεν αλλάζουν ούτε αυξάνονται. Ο βαθμός μεταβολής στους ρυθμούς εξαναγκασμένης εκπνευστικής ροής είναι επίσης μικρότερος από την αλλαγή στο VC Η ευελιξία του πνευμονικού ιστού μειώνεται, η οποία εκφράζεται σε εκτεταμένες περιπτώσεις σε μείωση των TEL και VC στο 30-40% της σωστής τιμής.

Για τη διάγνωση περιοριστικών (περιοριστικών) και μικτών (απόφραξη και περιορισμός) παραλλαγών των διαταραχών αερισμού, είναι απαραίτητο να μελετηθεί το OEL και η δομή του. Η περιοριστική παραλλαγή χαρακτηρίζεται από μείωση του VC, OEL, στη δομή της οποίας η απόλυτη τιμή του OOL παραμένει κανονική. Μια πραγματικά μικτή παραλλαγή χαρακτηρίζεται από μείωση των VC, TOL, αύξηση του TOL και εξασθενημένη βρογχική αίσθηση.

Ένα επιπλέον κριτήριο για την αξιολόγηση της απόφραξης ή του περιορισμού είναι μια δοκιμή με βρογχοδιασταλτικό. Έτσι, με τον επιπολασμό των αποφρακτικών διαταραχών αερισμού (όπως, για παράδειγμα, σε ασθενείς με ΒΑ), μια δοκιμή με βρογχοδιασταλτικό προκαλεί βελτίωση όχι μόνο στις αλλοιωμένες παραμέτρους της βρογχικής παθητικότητας, αλλά και μερική ή ολική (έως και φυσιολογική) αποκατάσταση του αλλαγμένου VC. Με μια περιοριστική παραλλαγή παραβιάσεων, η μείωση του VC μετά από μια δοκιμή με βρογχοδιασταλτικό δεν υφίσταται καμία αλλαγή. Έτσι, μια αύξηση στην ελαστική αντίσταση των πνευμόνων οδηγεί σε μείωση του όγκου των πνευμόνων και της συμμόρφωσης των πνευμόνων, διατηρώντας παράλληλα την φυσιολογική βρογχική ικανότητα..

Δεδομένου ότι η κύρια σημασία του συστήματος εξωτερικής αναπνοής είναι η διασφάλιση βέλτιστων τιμών έντασης οξυγόνου και διοξειδίου του άνθρακα στο αίμα, η διατήρηση της σταθερότητας αυτών των τιμών σε διαφορετικές συνθήκες λειτουργίας του σώματος, είναι απαραίτητο ο αερισμός των πνευμόνων να αλλάζει σύμφωνα με τα χαρακτηριστικά της ζωτικής δραστηριότητας. Στις συνθήκες ανάπτυξης φλεγμονής της βρογχο-πνευμονικής συσκευής και, μετά από αυτήν, αποφρακτικών αλλαγών στους βρόγχους, υπάρχει παραβίαση της βρογχικής παθητικότητας και της πλήρωσης αέρα των πνευμόνων, η οποία οδηγεί σε έντονη άνιση κατανομή αερισμού και διαταραχές στις σχέσεις αερισμού-διάχυσης. Όλα αυτά συμβάλλουν στην ανάπτυξη αρτηριακής υποξαιμίας, ο λόγος για τον οποίο είναι η ανεπάρκεια των σχέσεων αερισμού-διάχυσης..

Στους περισσότερους ασθενείς με φλεγμονώδεις πνευμονικές παθήσεις, υπάρχει αύξηση του MOF. Ένας από τους λόγους για αυτό είναι η αύξηση του αναπνευστικού νεκρού χώρου (MP), ως αποτέλεσμα της οποίας η αναλογία της τιμής του κυψελιδικού αερισμού προς τον πνευμονικό αερισμό μειώνεται απότομα. Ταυτόχρονα όμως, δεν παρουσιάζεται σημαντική υπερκαπνία και υποξαιμία λόγω των αναδυόμενων αντισταθμιστικών αλλαγών στη ρύθμιση της αναπνοής.

Με μια έντονη ανομοιογένεια των σχέσεων εξαερισμού-διάχυσης, ο κύριος λόγος για αλλαγές στη σύνθεση αερίου του αρτηριακού αίματος είναι η αύξηση της κλίσης κυψελιδικής-αρτηριακής O2 και της βαθμίδας CO2 της αρτηριακής-φλεβικής. Σε αυτήν την περίπτωση, η πρώτη αυξάνεται σε πολύ μεγαλύτερο βαθμό από τη δεύτερη, ως αποτέλεσμα της οποίας η υποξαιμία είναι πιο έντονη από την υπερκαπνία. Έτσι, στο 40% των ασθενών με ήπιο άσθμα, παρατηρήθηκε μέτρια υποξαιμία (PaO2 από 79 έως 70 mm Hg), η σοβαρότητα της οποίας αυξάνεται με την περαιτέρω ανάπτυξη αποφρακτικών διαταραχών και φτάνει σε έντονες αλλαγές στην κατάσταση του άσθματος (62,6 ± 7,7 mm Hg, M ± a), σε σύγκριση με υγιή άτομα (90,0 ± 5,4 mm Hg).

Η ανάπτυξη μιας αρχικής απόφραξης στο πλαίσιο της φλεγμονής στους βρόγχους δεν οδηγεί σε μη αντισταθμιζόμενες διαταραχές του CBS. Μόνο το 10% των ασθενών με ήπιο βρογχικό άσθμα (BALT) έχουν αντισταθμίσει την αναπνευστική αλκάλωση ή τη μεταβολική οξέωση.

Δεν υπάρχουν έντονες αλλαγές στην ικανότητα διάχυσης των πνευμόνων και των συστατικών του σε ασθενείς με αρχική απόφραξη. Ωστόσο, με αύξηση της σοβαρότητας της πορείας της αποφρακτικής διαδικασίας, υπάρχει μια τάση για μείωση της διάχυσης και αύξηση της αντίστασης στη μεμβράνη..

Με την ανάπτυξη πνευμονικού εμφυσήματος με μη αναστρέψιμες καταστροφικές αλλαγές στον αναπνευστικό ιστό, λαμβάνει χώρα πρόοδος των αποφρακτικών διαταραχών, οι οποίες παίζουν πρωταγωνιστικό ρόλο στην παθογένεση του δευτερογενούς διάχυτου εμφυσήματος. Μεγάλης σημασίας είναι επίσης η εξάπλωση της φλεγμονώδους διαδικασίας από τα βρογχιόλια στις γειτονικές κυψελίδες με την ανάπτυξη της κυψελίτιδας και την καταστροφή των κυψελιδικών διαφραγμάτων. Πρέπει να σημειωθεί ότι η απόφραξη των βρόγχων και των βρογχιολιών μπορεί επίσης να προκληθεί από έναν μηχανικό παράγοντα - απόφραξη με ιξώδη πτύελα κατά τη διάρκεια μιας φλεγμονώδους διαδικασίας στο βρογχικό δέντρο ή φλεγμονώδες οίδημα του βρογχικού βλεννογόνου. Κατά την ανάπτυξη της βρογχικής απόφραξης, ο βρογχιοσπασμός έχει επίσης μεγάλη σημασία..

Η ταχεία πρόοδος του δευτερογενούς διάχυτου πνευμονικού εμφυσήματος οδηγεί σε σοβαρές διαταραχές στη σύνθεση του αερίου αίματος που προκαλείται από αρτηριακή υποξαιμία και υπερκαπνία, οδηγώντας στο σχηματισμό αναπνευστικής και μετά μεταβολικής οξέωσης.

Αλλαγές στις λειτουργίες της εξωτερικής αναπνοής

Τώρα είναι απαραίτητο να εξετάσουμε πιο συγκεκριμένα τις αλλαγές στις λειτουργίες της εξωτερικής αναπνοής (FVD) σε φλεγμονώδεις βλάβες ενός ή άλλου μέρους του βρογχοπνευμονικού συστήματος.

Ως αποτέλεσμα οξείας αναπνευστικής ιογενούς λοίμωξης (ARVI) του ανώτερου αναπνευστικού συστήματος, καθώς και ως εκδήλωση ή επιπλοκή της ιλαράς, κοκκύτη και άλλες λοιμώξεις, μπορεί να αναπτυχθεί οξεία βρογχίτιδα και βρογχιολίτιδα. Στις περισσότερες περιπτώσεις οξείας βρογχίτιδας, η βλεννογόνος μεμβράνη αποκαθίσταται πλήρως. Ταυτόχρονα, είναι δυνατή η παρατεταμένη βρογχίτιδα. Η ανάπτυξή του σχετίζεται με ιογενή-βακτηριακή λοίμωξη και εξασθενημένη βρογχική αίσθηση λόγω της εμπλοκής μικρών βρόγχων και βρογχιολίων στη φλεγμονώδη διαδικασία.

Η βρογχική απόφραξη στην οξεία βρογχίτιδα συμβάλλει στη μετάβαση της φλεγμονώδους διαδικασίας σε χρόνια. Η οξεία βρογχίτιδα, όπως η χρόνια βρογχίτιδα, μπορεί να είναι εγγύς (όταν οι μεγάλοι βρόγχοι εμπλέκονται στη φλεγμονώδη διαδικασία) και περιφερική (εάν η φλεγμονή συνοδεύεται από εξασθενημένη βρογχική παθητικότητα με βρογχόσπασμο, οίδημα της βλεννογόνου μεμβράνης, υπερέκκριση των περιφερικών βρόγχων). Οι λειτουργικές αλλαγές που χαρακτηρίζουν τον διαφορετικό εντοπισμό της οξείας βρογχίτιδας περιγράφονται παραπάνω, στο γενικό μέρος.

Σε ασθενείς με οξεία βρογχιολίτιδα, οι αλλαγές στην αναπνευστική λειτουργία υποδηλώνουν ανεπάρκεια αερισμού. Τα μικρά παιδιά αναπτύσσουν υποξαιμία και, σε σοβαρές περιπτώσεις, κυψελιδικό υποαερισμό και υπερκαπνία.

Η φλεγμονή του πνευμονικού παρεγχύματος (εστιακή, λοβιακή πνευμονία) μπορεί επίσης να συνοδεύεται από αλλαγές στη λειτουργία της εξωτερικής αναπνοής. Με πνευμονία λοβού, οι περισσότεροι ερευνητές σημειώνουν μια μικτή εκδοχή λειτουργικών διαταραχών τόσο στη φάση διήθησης όσο και στην περίοδο ανάρρωσης. Αλλά σε σύγκριση με την εστιακή πνευμονία, οι περιοριστικές (περιοριστικές) διαταραχές είναι πιο συχνές. Στο 95% των ασθενών με εστιακή πνευμονία, βρέθηκαν σαφή ή λανθάνοντα σημάδια βρογχικής απόφραξης κατά την οξεία περίοδο, κυρίως στο επίπεδο των μικρών βρόγχων.

Κατά τη διάρκεια της κλινικής ανάρρωσης και της ακτινογραφίας, οι ίδιες αλλαγές στη βρογχική λειτουργία ανιχνεύθηκαν στο 73% των ασθενών με εστιακή πνευμονία. Θα πρέπει να σημειωθεί ότι στην οξεία περίοδο της νόσου υπάρχει σημαντική μείωση των VC, MVL. Διαπιστώθηκε ότι στην πλειονότητα των ασθενών, το OOL αυξάνεται στο 140-150% ή περισσότερο και η αναλογία του προς το OEF κατά μέσο όρο 40%. Το OEL μπορεί να αυξηθεί και να μειωθεί. Στην οξεία πνευμονία, στις περισσότερες περιπτώσεις, υπάρχει μείωση της συμμόρφωσης των πνευμόνων..

Η αναπνοή σε ασθενείς γίνεται πιο συχνή και λιγότερο βαθιά. Επομένως, η αύξηση της εργασίας της αναπνοής οφείλεται κυρίως στην αύξηση του ΜΣ. Σε περίπου τους μισούς ασθενείς, η αποτελεσματικότητα του αερισμού μειώνεται, αλλά παρόλα αυτά, ο κυψελιδικός υπεραερισμός είναι χαρακτηριστικός για ασθενείς με οξεία πνευμονία, ακόμη και με τη σοβαρή πορεία της. Από την πλευρά του αίματος, κατά κανόνα, διαγιγνώσκεται αναπνευστική αλκάλωση. Ταυτόχρονα, παρατηρούνται σημαντικές διαταραχές διάχυσης, οι οποίες, ενώ κάπως μειώνονται, παραμένουν στους μισούς ασθενείς ακόμη και όταν βγαίνουν από το νοσοκομείο..

Η πιο σημαντική εκδήλωση της οξείας πνευμονίας είναι η αρτηριακή υποξαιμία, η οποία στην οξεία περίοδο της νόσου εμφανίζεται στη συντριπτική πλειονότητα των ασθενών. Η πιο πιθανή αιτία υποξαιμίας στην οξεία πνευμονία πρέπει να θεωρηθεί παραβίαση της σχέσης αερισμού-διάχυσης. Η σοβαρότητα της αρτηριακής υποξαιμίας σχετίζεται στενά με τη σοβαρότητα της νόσου, η οποία έχει μια ορισμένη προγνωστική τιμή και καθορίζει τις ενδείξεις για θεραπεία οξυγόνου..

Σύμφωνα με σύγχρονες έννοιες, η χρόνια βρογχίτιδα είναι η πιο κοινή μορφή παθολογίας μεταξύ χρόνιων μη ειδικών πνευμονικών παθήσεων. Από παθοφυσιολογική άποψη, συνιστάται να διακρίνετε δύο κύριες μορφές χρόνιας βρογχίτιδας: μη αποφρακτική, δηλαδή δεν συνοδεύεται από εξασθενημένη βρογχική αίσθηση και αποφρακτική, δηλ. με την παρουσία του.

Σε μη αποφρακτική βρογχίτιδα, η σπειρογραφική εξέταση συνήθως δεν αποκαλύπτει διαταραχές εξαερισμού, αλλά με μια σε βάθος λειτουργική μελέτη του FVD, μπορεί να ανιχνευθεί μία ή άλλη αρχική αναπνευστική διαταραχή: σημάδια μηχανικής ανομοιογένειας των πνευμόνων, τα οποία είναι πιο χαρακτηριστικά βλάβης στους μεσαίου μεγέθους βρόγχους (μείωση των ποσοστών ογκομετρικής εκπνευστικής ροής του δεύτερου μισού του FVC, μείωση καθώς αυξάνεται η αναπνοή, αλλάζει η ομοιομορφία του αερισμού) και εξασθενημένη ανταλλαγή πνευμονικών αερίων, αποδεικνύοντας βλάβη σε μικρούς βρόγχους (μείωση του PaO2, αύξηση της κυψελιδικής-αρτηριακής κλίσης PO2, καπνογραφικά σημάδια εξασθενημένων σχέσεων αερισμού-διάχυσης κ.λπ.).

Όλα αυτά τα συμπτώματα βρίσκονται σε ασθενείς με μέτρια έντονη μη αποφρακτική βρογχίτιδα και μπορούν να συνδυαστούν με αύξηση της OOL και προοδευτική μείωση της VC με την πάροδο του χρόνου..

Είναι επίσης συνηθισμένο να γίνεται διάκριση μεταξύ δύο μορφών μη αποφρακτικού CP:

1) λειτουργικά σταθερό με κυρίαρχη βλάβη μεγάλων (κεντρικών) βρόγχων, με ευνοϊκότερη πρόγνωση.
2) λειτουργικά ασταθής, στην οποία η αρχική αλλοίωση μεγάλων βρόγχων εν συνεχεία συνδέεται με βλάβες μικρών (περιφερειακών) βρόγχων αποφρακτικής φύσης με σχετικά χειρότερη πρόγνωση (εδώ οι παροδικές διαταραχές αποφρακτικού αερισμού προσδιορίζονται κατά την επιδείνωση της νόσου ή έντονη αστάθεια λειτουργικών δεικτών - εντός φυσιολογικών ορίων - με θετικά δυναμική κατά τη διάρκεια της θεραπείας).

Η αποφρακτική βρογχίτιδα εκδηλώνεται με γενικευμένη βρογχική απόφραξη. Από τους 6 γνωστούς μηχανισμούς απόφραξης (φλεγμονώδεις, με κυριαρχία ενός σπαστικού συστατικού, discrinia, υπερπλαστικές αλλαγές, με επικράτηση δυσκινητικών διαταραχών και εμφυσματώδους), φλεγμονώδεις αλλαγές στο βρογχικό δέντρο (υπερτροφία του βλεννογόνου, οίδημα, συσσώρευση παθολογικών περιεχομένων στους βρόγχους και οργανικές αλλαγές δευτερογενούς φύσης) είναι, προφανώς ένα από τα κορυφαία. Το βρογχοσπαστικό συστατικό υπάρχει συνεχώς, αλλά δεν προσδιορίζει τη σοβαρότητα της απόφραξης, αν και το ειδικό βάρος του μπορεί να είναι σημαντικό. Με ένα συνδυασμό βρογχίτιδας και πνευμονικού εμφυσήματος, ένας επιπρόσθετος μηχανισμός βρογχικής απόφραξης είναι η κατάρρευση μικρών βρόγχων κατά την εκπνοή λόγω μείωσης και απώλειας ελαστικών ιδιοτήτων των πνευμόνων.

Μια λεπτομερής εικόνα του αποφρακτικού CP χαρακτηρίζεται από επιμονή και χαμηλή αναστρεψιμότητα της απόφραξης, η οποία τη διακρίνει από την AD. Αλλά με δυναμική παρατήρηση στο πλαίσιο της ενεργοποίησης της φλεγμονώδους διαδικασίας και της εντατικοποίησης του ασθματικού συνδρόμου, μπορεί να αποκαλυφθεί αύξηση των αποφρακτικών διαταραχών. Από την άλλη πλευρά, υπό την επιρροή της επιτυχημένης θεραπείας, παρατηρείται μείωση της βρογχικής απόφραξης (για παράδειγμα, η χρήση αντιφλεγμονωδών φαρμάκων όταν ενεργοποιείται η φλεγμονή στους βρόγχους).

Με την επιδείνωση της COB, υπάρχει μια σαφής τάση για αύξηση της VC, για σημαντική μείωση της VC σε περισσότερους από τους μισούς ασθενείς. Η OOL στη συντριπτική πλειονότητα των ασθενών αυξάνεται και επικρατεί η απότομη αύξηση της. Το ακατέργαστο, κατά μέσο όρο, αυξάνεται σημαντικά · οι κανονικές του τιμές βρίσκονται μόνο στο 10% των παρατηρήσεων. Πιο έντονες αλλαγές παρατηρούνται από την πλευρά των αναγκαστικών εκπνευστικών παραμέτρων: σημαντική και απότομη μείωση του FEV και MOS του δεύτερου μισού του FVC στους περισσότερους ασθενείς και μείωση του PIC σε μικρότερο βαθμό. Η CL (πνευμονική συμμόρφωση) αλλάζει ελάχιστα, γεγονός που οφείλεται στην παρουσία έντονων και ανομοιογενών παραβιάσεων της βρογχικής παθητικότητας.

Σύμφωνα με τον V.K. Οι Kuznetsova et al. (1987) σημείωσε μια διακριτή μείωση του CR (δείκτης συστολής των πνευμόνων), η οποία θεωρείται ως άμεσο σημάδι μείωσης της ελαστικής επιστροφής των πνευμόνων, δηλαδή της παρουσίας εμφυσματικών αλλαγών. Το VGO αυξάνεται σχεδόν στα 2/3 των ασθενών. Η ικανότητα διάχυσης των πνευμόνων μειώνεται σε λιγότερους από τους μισούς ασθενείς με χρόνια αποφρακτική νόσο (COB). Η αποτελεσματικότητα της ανταλλαγής αερίων πνευμόνων, όπως μπορεί να εκτιμηθεί από την τιμή του PaO2, επιδεινώνεται μέτρια μόνο σε 1/3 των ασθενών.

Ο βαθμός αρτηριακής υποξαιμίας, η παρουσία και η σοβαρότητα της υπερκαπνίας δεν συνδέονται πάντα στενά με τη σοβαρότητα του αποφρακτικού συνδρόμου. Είναι γνωστές περιπτώσεις που εμφανίζονται χωρίς υποξαιμία, αλλά παρουσία σοβαρής βρογχικής απόφραξης. Ταυτόχρονα, οι επιδεινώσεις της φλεγμονώδους διαδικασίας στη βρογχίτιδα συνοδεύονται αναπόφευκτα από επιδείνωση της ανταλλαγής πνευμονικών αερίων..

Έτσι, οι ασθενείς με COB στο προχωρημένο κλινικό στάδιο της νόσου χαρακτηρίζονται από απότομες αλλαγές στις μηχανικές ιδιότητες λόγω της απώλειας ελαστικών ιδιοτήτων των πνευμόνων και από μια λιγότερο έντονη επιδείνωση των συνθηκών ανταλλαγής αερίων, που σχετίζονται συχνότερα με διαταραχές στην περιφερειακή κατανομή αερισμού και ροή αίματος στους πνεύμονες παρά με μείωση στη αναπνευστική ζώνη..

Αναγνωρίζεται τώρα ότι η χρόνια φλεγμονώδης διαδικασία στους βρόγχους στη χρόνια βρογχίτιδα είναι μια ανοσολογική φλεγμονή, στην οποία η βλάβη στο πνεύμονα είναι πιθανή σε οποιοδήποτε επίπεδο του βρογχικού δέντρου. Ιδιαίτερα επικίνδυνο για το στρώμα των πνευμόνων είναι η παρατεταμένη ύπαρξη μιας τέτοιας φλεγμονώδους διαδικασίας στους μικρούς αεραγωγούς, καθώς όχι μόνο αυξάνει την ποσότητα των πρωτεολυτικών ενζύμων, αλλά επίσης αναπτύσσει διαταραχές στο σύστημα των αναστολέων πρωτεάσης, γεγονός που οδηγεί στην καταστροφή των ελαστικών ινών και στην ανάπτυξη πνευμονικού εμφυσήματος..

Επομένως, μπορούμε να πούμε ότι οι παραβιάσεις των μηχανισμών της αναπνοής και των συνθηκών ανταλλαγής αερίων κατά τη διάρκεια μιας χρόνιας φλεγμονώδους διαδικασίας στους βρόγχους συμβαίνουν λόγω της ανάπτυξης πνευμονικού εμφυσήματος με την επικράτηση της κεντροκεντρικής μορφής του, καθώς η διαδικασία είναι βρογχογενής.

Η σταθερή εξέλιξη των διαταραχών FVD στην CP, η χαμηλή αναστρεψιμότητά τους υπό την επίδραση της θεραπείας, καθώς και η απουσία σχέσης μεταξύ της διάρκειας της νόσου και της σοβαρότητας των λειτουργικών διαταραχών εξηγείται επίσης από την παρουσία ανοσολογικής φλεγμονής στο βρογχικό δέντρο και την ανάπτυξη διάχυτου πνευμονικού εμφυσήματος. Υπό το φως των υπαρχόντων δύο τύπων χρόνιας αποφρακτικής πνευμονικής παθολογίας (Α - εμφυσματώδης και Β - βρογχίτιδα), ασθενείς με χρόνια βρογχίτιδα και εμφύσημα ως αποτέλεσμα βρογχικής φλεγμονής είναι τύπου Β - βρογχίτης, βήχας ή κυανωτικός και οιδηματώδης. Σε αυτούς τους ασθενείς, όπως έχουμε ήδη πει, σχηματίζεται εμφύσημα κεντρικού σεναρίου των πνευμόνων, που συνδέεται παθογενετικά με βρογχική απόφραξη..

Ο τύπος Β χαρακτηρίζεται επίσης από την αύξηση του Raw όχι μόνο κατά τη λήξη, αλλά και από την έμπνευση, καθώς και από ξεχωριστές διαταραχές στις σχέσεις αερισμού-διάχυσης, προκαλώντας διαταραχές στην ανταλλαγή αερίων. Η ικανότητα διάχυσης των πνευμόνων είναι συνήθως φυσιολογική ή ελαφρά μειωμένη. Η μειωμένη συμμόρφωση των πνευμόνων οδηγεί σε λιγότερο βαθιά και συχνότερη αναπνοή με την ανάπτυξη κυψελιδικού υποαερισμού, πνευμονικής υπέρτασης και υπερκαπνίας.

Αυτοί οι ασθενείς ανέχονται τη σωματική άσκηση πιο εύκολα, στην οποία η υποξαιμία τους μπορεί ακόμη και να μειωθεί λόγω της βελτίωσης των σχέσεων αερισμού-διάχυσης, αλλά με αυξανόμενο φορτίο, αυξάνονται οι παραβιάσεις των σχέσεων εξαερισμού-διάχυσης και η αρτηριακή υποξαιμία. Οι μεταβολές του FVD στο δευτερογενές διάχυτο πνευμονικό εμφύσημα εξελίσσονται συνεχώς. Η σοβαρότητα της διαδικασίας και η ταχύτητα της ανάπτυξής της καθορίζονται από τη σοβαρότητα της αποφρακτικής βρογχίτιδας και τη συχνότητα των παροξύνσεών της.

Επί του παρόντος, σχεδόν όλοι οι ερευνητές συσχετίζουν την αλλαγή στην FVD σε ασθενείς με ΒΑ με. η φλεγμονώδης διαδικασία στους βρόγχους, η οποία αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα της αλληλεπίδρασης διαφόρων φλεγμονωδών κυττάρων και διαμεσολαβητών BAS που εκκρίνονται από αυτά, και η φλεγμονή των βρόγχων οδηγεί, με τη σειρά της, στην ανάπτυξη υπερευαισθησίας και υπερδραστηριότητας των βρόγχων - ένα από τα κύρια σημάδια της AD.

Η φλεγμονή στους βρόγχους στο ΒΑ συμβάλλει στην αύξηση της απόκρισης των βρογχοσυσταλτικών σε διάφορα εξωγενή και ενδογενή ερεθίσματα, δηλαδή, διεγείρει τη βρογχική υπερδραστικότητα. Έτσι, διευκολύνει τη διείσδυση αλλεργιογόνων και άλλων επιθετικών περιβαλλοντικών παραγόντων στους υποδοχείς των νευρικών απολήξεων, στα κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος. Η φλεγμονή οδηγεί σε απόφραξη ακολουθούμενη από υπερτροφία των βρογχικών μυών. Η σοβαρότητα των αναπνευστικών συμπτωμάτων και οι αλλαγές στην αναπνευστική λειτουργία καθορίζονται κυρίως από τον βαθμό και τη φύση του αποφρακτικού συνδρόμου.

Οι πρώιμες και πιο έντονες αλλαγές στη λειτουργία της εξωτερικής αναπνοής σε ασθενείς με ΒΑ παρατηρούνται στη μονάδα εξαερισμού, η οποία επηρεάζει τη βρογχική παθητικότητα και τη δομή των όγκων των πνευμόνων. Αυτές οι αλλαγές αυξάνονται ανάλογα με τη φάση και τη σοβαρότητα του άσθματος. Ακόμη και με ήπιο ΒΑ στη φάση επιδείνωσης της νόσου, υπάρχει μια σημαντική επιδείνωση της βρογχικής παθητικότητας με τη βελτίωση της στη φάση ύφεσης, αλλά χωρίς πλήρη ομαλοποίηση..

Οι μεγαλύτερες διαταραχές παρατηρούνται σε ασθενείς στο ύψος της προσβολής του άσθματος και, ιδιαίτερα, στην κατάσταση του άσθματος. Το ακατέργαστο BA αυξάνει τόσο κατά την εισπνοή όσο και κατά την εκπνοή, γεγονός που δεν επιτρέπει σαφή διαφοροποίηση του BA από το COP. Το πιο χαρακτηριστικό χαρακτηριστικό της AD πρέπει να θεωρείται όχι τόσο η παροδική φύση της απόφραξης όσο η αστάθεια της, η οποία εκδηλώνεται τόσο κατά τη διάρκεια της ημέρας όσο και σε εποχιακές διακυμάνσεις..

Οι παραβιάσεις της βρογχικής παθητικότητας συνήθως συνδυάζονται με αλλαγές στο OEL και τη δομή του. Αυτό εκδηλώνεται από τη μετατόπιση του επιπέδου λειτουργικής υπολειμματικής χωρητικότητας (FRC) στην περιοχή εισπνοής, μια μικρή αύξηση του REF και μια φυσική αύξηση του ROC, η οποία μερικές φορές φτάνει το 300-400% της σωστής τιμής με την επιδείνωση του BA. Στα αρχικά στάδια της νόσου, το VC δεν αλλάζει, αλλά με την ανάπτυξη έντονων αλλαγών, μειώνεται σαφώς και στη συνέχεια το OOL / OEL μπορεί να φτάσει το 75% ή περισσότερο.

Κατά τη χρήση βρογχοδιασταλτικών, υπήρχε μια σαφής δυναμική των παραμέτρων που μελετήθηκαν με την σχεδόν πλήρη ομαλοποίησή τους στη φάση ύφεσης, η οποία υποδηλώνει μείωση του βρογχοκινητικού τόνου.

Σε ασθενείς με ΒΑ, συχνότερα από ό, τι σε άλλες παθολογίες των πνευμόνων, τόσο κατά τη διάρκεια της ενδιάμεσης περιόδου όσο και κατά τη φάση ύφεσης, παρατηρείται γενικός κυψελιδικός υπεραερισμός με σαφή σημάδια της άνισης κατανομής και ανεπάρκειας στην πνευμονική ροή αίματος. Αυτός ο υπεραερισμός σχετίζεται με υπερβολική διέγερση του αναπνευστικού κέντρου από τον φλοιό και τις υποφλοιώδεις δομές, ερεθιστικούς και μηχανικούς υποδοχείς των πνευμόνων και των αναπνευστικών μυών, λόγω μειωμένου ελέγχου του βρογχικού τόνου και της αναπνευστικής μηχανικής σε ασθενείς με ΒΑ. Πρώτα απ 'όλα, υπάρχει μια αύξηση στον αερισμό του λειτουργικού νεκρού χώρου. Ο κυψελιδικός υποαερισμός παρατηρείται συχνότερα σε σοβαρές προσβολές ασφυξίας · η σοβαρή υποξαιμία και η υπερκαπνία συνήθως συνδέονται με αυτό. Το τελευταίο μπορεί να φτάσει τα 92,1 + 7,5 mm Hg. στο στάδιο ΙΙΙ της κατάστασης asthmaticus.

Ελλείψει ενδείξεων ανάπτυξης πνευμονικής ίνωσης και εμφυσήματος σε ασθενείς με ΒΑ, δεν υπάρχει μείωση της ικανότητας διάχυσης των πνευμόνων και των συστατικών του (χρησιμοποιώντας τη μέθοδο αναστολής της αναπνοής σύμφωνα με το CO) είτε κατά τη διάρκεια μιας επίθεσης ασφυξίας είτε κατά τη διάρκεια της περιόδου. Μετά τη χρήση βρογχοδιασταλτικών, στο πλαίσιο μιας σημαντικής βελτίωσης της κατάστασης της βρογχικής παθητικότητας και της δομής του OEL, υπάρχει συχνά μείωση της ικανότητας διάχυσης των πνευμόνων, αύξηση της παρατυπίας εξαερισμού-διάχυσης και υποξαιμίας λόγω της συμπερίληψης μεγαλύτερου αριθμού υποαεριγμένων κυψελίδων στον αερισμό.

Η FVD έχει τα δικά της χαρακτηριστικά σε ασθενείς με χρόνιες υπερκείμενες ασθένειες των πνευμόνων, το αποτέλεσμα των οποίων είναι με τον ένα ή τον άλλο τρόπο έντονες καταστροφικές αλλαγές στους πνεύμονες. Οι χρόνιες πνευμονικές παθήσεις περιλαμβάνουν βρογχιεκτασία, χρόνια αποστήματα, κυστική πνευμονική υποπλασία. Η ανάπτυξη της βρογχιεκτασίας, κατά κανόνα, διευκολύνεται από την εξασθενημένη βρογχική παθητικότητα και τη φλεγμονή των βρόγχων. Η παρουσία μιας εστίασης της λοίμωξης οδηγεί αναπόφευκτα στην ανάπτυξη βρογχίτιδας, και ως εκ τούτου, οι παραβιάσεις του FVD συνδέονται σε μεγάλο βαθμό.

Επιπλέον, η σοβαρότητα των διαταραχών εξαερισμού εξαρτάται άμεσα από τον όγκο των βρογχικών βλαβών. Οι πιο χαρακτηριστικές λειτουργικές αλλαγές στη βρογχεκτασία είναι μικτές ή αποφρακτικές. Οι περιοριστικές διαταραχές εμφανίζονται μόνο στο 15-20% των περιπτώσεων. Στην παθογένεση των παραβιάσεων της βρογχικής παθητικότητας, ο κύριος ρόλος διαδραματίζεται από οίδημα-φλεγμονώδεις αλλαγές στο βρογχικό δέντρο: οίδημα, υπερτροφία του βλεννογόνου, συσσώρευση παθολογικών περιεχομένων στους βρόγχους.

Σε περίπου τους μισούς ασθενείς, ο βρογχόσπασμος παίζει επίσης ρόλο. Όταν η βρογχεκτασία συνδυάζεται με πνευμονιοσκλήρωση, πνευμονικό εμφύσημα, υπεζωκοτικές συμφύσεις, οι αλλαγές στη μηχανική της αναπνοής γίνονται ακόμη πιο ετερογενείς. Συχνά μειώνεται η συμμόρφωση των πνευμόνων. Υπάρχει αύξηση στην αναλογία ROL και ROL / REL. Ο άνισος αερισμός αυξάνεται. Περισσότεροι από τους μισούς ασθενείς έχουν διαταραχές της πνευμονικής διάχυσης και η σοβαρότητα της υποξαιμίας κατά την έναρξη της νόσου είναι χαμηλή. Η κατάσταση οξέος-βάσης αντιστοιχεί συνήθως σε μεταβολική οξέωση.

Σε ένα χρόνιο απόστημα, οι διαταραχές του FVD ουσιαστικά δεν διαφέρουν από τις διαταραχές της αναπνοής στη βρογχεκτασία.

Με κυστική υποανάπτυξη των βρόγχων, αποκαλύπτονται πιο έντονες παραβιάσεις της βρογχικής παθητικότητας και χαμηλότερης σοβαρότητας διαταραχών διάχυσης σε σχέση με την επίκτητη βρογχιεκτασία, η οποία δείχνει καλή αντιστάθμιση για αυτό το ελάττωμα και την περιορισμένη φύση της φλεγμονώδους διαδικασίας.

Ένα από τα αποτελέσματα της φλεγμονής των πνευμονικών ιστών είναι η πνευμονική ίνωση. Οι ασθένειες, ενωμένες με την έννοια της «πνευμονικής ίνωσης», έχουν διαφορετική αιτιολογία. Συνήθως, αυτό περιλαμβάνει ίνωση της κυψελίτιδας, ίνωση στο αποτέλεσμα της διάμεσης πνευμονίας, ίνωση ακτινοβολίας, πνευμονική αμιάντωση, νόσος του βηρυλλίου, πνευμονική ίνωση σε κολλαγόνωση, χρόνια μιλιακή φυματίωση, σαρκοείδωση της μιλιαρίδας κ.λπ. αφενός, ο κυτταρικός αποκλεισμός των κυψελίδων, αφετέρου, μεταβάλλει τις ελαστικές ιδιότητες των πνευμόνων με την έννοια της μείωσης της εκτατότητας. Ταυτόχρονα, αναπτύσσεται πνευμονική υπέρταση. Λειτουργικά, όλες αυτές οι ασθένειες αναφέρονται ως περιοριστικές πνευμονικές αλλοιώσεις..

Η ινωτική κυψελίτιδα (FA) χαρακτηρίζεται από μια κλασική περιοριστική παραλλαγή της μειωμένης λειτουργίας εξαερισμού των πνευμόνων. Εκδηλώνεται με μείωση στο 94% των ασθενών με ΟΕΦ στο μέσο όρο 64,09 ± 1,7% της απαιτούμενης τιμής. Η VC μειώνεται στο 97% των ασθενών (54,39 ± 1,88% της απαιτούμενης τιμής). Το OOL αλλάζει λίγο. Το MVL παραμένει συνήθως εντός των φυσιολογικών ορίων. Οι ρυθμοί καταναγκαστικής εκπνοής δεν αλλάζουν σημαντικά. Μείωση των MOC50 και MOC75 καταγράφεται μόνο σε ασθενείς με σοβαρές ινωτικές αλλαγές στους πνεύμονες. Ο μέσος όρος FEV4 είναι 54,4 ± 1,89% της απαιτούμενης τιμής και ο δείκτης Tiffno, αντίθετα, τείνει να αυξάνεται, κάτι που μπορεί να εξηγηθεί από την απότομη μείωση του VC, λόγω της οποίας η αναγκαστική λήξη τελειώνει γρηγορότερα από 1 δευτερόλεπτο..

Σε ασθενείς με FA, ο μέσος δείκτης της απόστασης των πνευμονικών ιστών μειώνεται απότομα. Η εργασία της αναπνοής αυξάνεται περισσότερο από 2 φορές και κυρίως λόγω του ελαστικού κλάσματός της. Μαζί με αυτό, σε ασθενείς με FA, ο μέσος δείκτης της ικανότητας διάχυσης των πνευμόνων και το μέγεθος του συστατικού της μεμβράνης μειώνονται απότομα. Ο μέσος όγκος αίματος στα πνευμονικά τριχοειδή είναι εντός του φυσιολογικού εύρους και αυξάνεται η διαφορά κυψελιδικής-αρτηριακής O2. Όλα αυτά δείχνουν μια διαταραχή των σχέσεων εξαερισμού-διάχυσης στους πνεύμονες..

Σε ασθενείς με FA, η μερική ένταση του οξυγόνου στο αρτηριακό τριχοειδές αίμα (PaO2) μειώνεται. Υπάρχει μια τάση για υποκαπνία, που εξηγείται από τον υπεραερισμό, ως αποτέλεσμα του οποίου η κυψελιδική και, κατά συνέπεια, η αρτηριακή ένταση οξυγόνου διατηρείται σε φυσιολογικό επίπεδο. Η υπερκαπνία αναπτύσσεται ήδη σε ασθενείς με σοβαρή αναπνευστική ανεπάρκεια, στην τελική κατάσταση. Με την πρόοδο της παθολογικής διαδικασίας και την ανάπτυξη έντονων ινωτικών αλλαγών, μπορεί να παρατηρηθούν αποφρακτικές διαταραχές αερισμού στο επίπεδο των περιφερειακών αεραγωγών.

Η σοβαρότητα του περιοριστικού συνδρόμου και των διαταραχών διάχυσης στη σαρκοείδωση των πνευμόνων είναι μέτρια.

Μια ινωδοπλαστική αντίδραση στο παρέγχυμα των πνευμόνων αναπτύσσεται επίσης ως αποτέλεσμα της παρατεταμένης επαφής με τη σκόνη, ειδικά με διοξείδιο του πυριτίου, αμίαντο, κ.λπ. Επομένως, είναι απαραίτητες λειτουργικές ερευνητικές μέθοδοι κατά την εξέταση ατόμων που διατρέχουν κίνδυνο πυριτίας. Πρέπει να ληφθεί υπόψη ότι οι συνθήκες εργασίας σε ένα ορυχείο ή σε άλλη επιχείρηση με κίνδυνο σκόνης μπορεί να προκαλέσουν επιδείνωση της αναπνευστικής λειτουργίας ακόμη και πριν ανιχνευθεί σκόνη των πνευμόνων με ακτινογραφία..

Ο κύριος λόγος σε αυτήν την περίπτωση είναι η χρόνια βρογχίτιδα, οι οποίες προκαλούν λειτουργικές διαταραχές τόσο από μόνες τους (λόγω του σπαστικού συστατικού) και επειδή οδηγούν σε πνευμονικό εμφύσημα. Είναι γενικά γνωστό ότι οι λειτουργικές διαταραχές, ακόμη και με σοβαρή πυριτίαση, είναι όσο πιο σοβαρές, τόσο περισσότερο έχουν υποστεί βλάβες οι πνεύμονες ως αποτέλεσμα αυτών των ασθενειών. Στο πρώτο στάδιο της πυριτίας - πυριτικό πλέγμα - παρουσία βρογχίτιδας με σπαστικό συστατικό, διαταραχές εξαερισμού εντοπίζονται κυρίως λόγω της αυξημένης βρογχικής αντίστασης σε ένα ρεύμα κινούμενου αέρα. Εάν η βλάβη είναι πιο σοβαρή, τότε η υποξαιμία μπορεί να προσδιοριστεί με φυσιολογικό στρες διοξειδίου του άνθρακα.

Όταν ανιχνεύεται οζώδης διάδοση ακτίνων Χ, το εμφύσημα των πνευμόνων εμφανίζεται συχνότερα από ό, τι στο προηγούμενο στάδιο της πυριτίας. Η OOL αυξάνεται, ο αερισμός των πνευμόνων επιδεινώνεται, αναπτύσσεται χρόνια αναπνευστική οξέωση. Το VC, το MVL μειώνεται, το Raw αυξάνεται σημαντικά. Σε ένα σοβαρό στάδιο πυριτίας με την ανάπτυξη μαζικής ίνωσης, αναπτύσσεται παγκόσμια αναπνευστική ανεπάρκεια, που εκδηλώνεται με έντονη αναπνευστική οξέωση, μειωμένη διάχυση. Μειώνονται σχεδόν όλοι οι δείκτες εξαερισμού. Η αναπνευστική μηχανική επιδεινώνεται επίσης σημαντικά, αλλά τα αποτελέσματα της έρευνας είναι πολύ διαφορετικά..

Με την ανάπτυξη της φλεγμονώδους διαδικασίας στους βρόγχους και στο πνευμονικό παρέγχυμα, το οποίο παρατηρείται συχνότερα στην πράξη, εμφανίζεται ένας συνδυασμός διαφόρων παθοφυσιολογικών μηχανισμών, η ανάπτυξη τόσο αποφρακτικών όσο και περιοριστικών, δηλαδή μικτών αναπνευστικών δυσλειτουργιών..

Σε αυτήν την περίπτωση, σημαντικές παραβιάσεις της ικανότητας διάχυσης των πνευμόνων είναι δυνατές λόγω και των δύο συστατικών του, αλλά μερικές φορές υπάρχει επικράτηση αλλαγών σε ένα από αυτά και ακόμη και πολλαπλές κατευθύνσεις. Σε συνθήκες συνδυασμένης φλεγμονώδους παθολογίας των βρόγχων και των πνευμόνων, μπορούν να παρατηρηθούν διάφορες παραλλαγές διαταραχών της ανταλλαγής πνευμονικών αερίων, αερίων αίματος και κατάστασης οξέος-βάσης..

Έτσι, οι παραβιάσεις του FVD κατά την ανάπτυξη της φλεγμονώδους διαδικασίας στη βρογχο-πνευμονική συσκευή αντιπροσωπεύουν μια διαφοροποιημένη, αλλά μάλλον συγκεκριμένη εικόνα σε κάθε μεμονωμένη περίπτωση..