Ανάνηψη και εντατική φροντίδα νεογνών με ασφυξία

Δεν υπάρχει γενικά αποδεκτός ορισμός της νεογνικής ασφυξίας. Ο πιο ενημερωτικός και αντικειμενικός είναι ο ορισμός της ασφυξίας που παρουσιάζεται από τους N.P. Shabalov et al (2003). Θεωρούν την ασφυξία του νεογέννητου ένα σύνδρομο που χαρακτηρίζει

Δεν υπάρχει γενικά αποδεκτός ορισμός της νεογνικής ασφυξίας. Ο πιο ενημερωτικός και αντικειμενικός είναι ο ορισμός της ασφυξίας που παρουσιάζεται από τους N.P. Shabalov et al (2003). Θεωρούν ότι η νεογέννητη ασφυξία είναι σύνδρομο που χαρακτηρίζεται από την έλλειψη αποτελεσματικότητας της ανταλλαγής αερίων στους πνεύμονες αμέσως μετά τη γέννηση, αδυναμία αναπνοής από μόνη της παρουσία καρδιακών παλμών και (ή) άλλων σημείων ζωντανής γέννησης (αυθόρμητη μυϊκή κίνηση, παλμός του ομφάλιου λώρου).

Μέχρι τα μέσα της δεκαετίας του 1980. Το κύριο κριτήριο για τη διάγνωση της ασφυξίας ήταν η βαθμολογία Apgar, η οποία αντικατοπτρίστηκε στη Διεθνή Ταξινόμηση των Νοσημάτων της 9ης αναθεώρησης (1975). Ωστόσο, το 1986, η Αμερικανική Ακαδημία Παιδιατρικής και το Αμερικανικό Κολλέγιο Μαιευτήρων και Γυναικολόγων, με βάση πολλές μελέτες παρακολούθησης, κατέληξαν στο συμπέρασμα ότι το σκορ 1 και 5 λεπτών μετά τον τοκετό Apgar συσχετίζεται ασθενώς τόσο με την αιτία αυτής της κατάστασης όσο και με την πρόγνωση και από μόνα τους δεν πρέπει να θεωρούνται δείκτες της εκδήλωσης ή των συνεπειών της ασφυξίας.

Ταυτόχρονα, σε κατάσταση με χαμηλή βαθμολογία στην κλίμακα Apgar (0-3 βαθμοί), η οποία διαρκεί 15 λεπτά, η εγκεφαλική παράλυση παρατηρείται στο 10% και εντός 20 λεπτών - στο 60% των ασθενών..

Παρά την κριτική στάση στην κλίμακα Apgar και αντίθετα με την άποψη ότι δεν πρέπει να θεωρηθεί ως διαγνωστικό κριτήριο και σοβαρότητα της ασφυξίας κατά τη γέννηση (N.P. Shabalov et al., 2003), συνιστάται να ανατρέξετε απευθείας στη Διεθνή Ταξινόμηση Ασθενειών 10- η αναθεώρηση (1993).

Rubric Р 21. Ασφυξία κατά τον τοκετό

Σημείωση. Αυτή η ρουμπρίκα δεν πρέπει να χρησιμοποιείται για χαμηλές βαθμολογίες Apgar χωρίς να αναφέρεται η ασφυξία και άλλες αναπνευστικές διαταραχές.

R 21.0. Σοβαρή ασφυξία γέννησης.

Σφυγμός κατά τη γέννηση λιγότερο από 100 κτύπους / λεπτό, επιβράδυνση ή σταθερότητα, η αναπνοή απουσιάζει ή είναι δύσκολη, το δέρμα είναι χλωμό, οι μύες είναι ατονικοί. Ασφυξία με βαθμολογία Apgar 0-3 πόντους ένα λεπτό μετά τη γέννηση. Λευκή ασφυξία.

R 21.1. Μέτρια έως μέτρια ασφυξία κατά τη γέννηση.

Η κανονική αναπνοή δεν έχει τεκμηριωθεί εντός του πρώτου λεπτού μετά τη γέννηση, αλλά ο καρδιακός ρυθμός είναι 100 bpm ή περισσότερο, ελαφρύς μυϊκός τόνος, μικρή ανταπόκριση στον ερεθισμό.

Ο Apgar σκοράρει 4-7 βαθμούς ένα λεπτό μετά τη γέννηση. Μπλε ασφυξία.

Υπάρχουν επίσης οξεία ασφυξία, η οποία είναι μια εκδήλωση της ενδοκοιλιακής υποξίας και της ασφυξίας, η οποία αναπτύχθηκε στο πλαίσιο της χρόνιας ενδομήτριας προγεννητικής υποξίας..

Η συχνότητα εμφάνισης της νεογνικής ασφυξίας, σύμφωνα με διάφορους συγγραφείς, ποικίλλει σε ένα πολύ μεγάλο εύρος, κάτι που προφανώς οφείλεται στην έλλειψη ενός γενικά αποδεκτού ορισμού. Έτσι, οι Carter et al (1993) πιστεύουν ότι η συχνότητα της ασφυξίας είναι 1-1,5%. Σε άλλο 10-15% των περιπτώσεων, η χαμηλή βαθμολογία Apgar οφείλεται στην καρδιοαναπνευστική κατάθλιψη. Συνολικά, οι ονομαζόμενες πολιτείες αποτελούν το 16,5%. Τα ίδια στοιχεία για το 2003 δημοσιεύθηκαν από το Υπουργείο Υγείας και Κοινωνικής Ανάπτυξης της RF. Ταυτόχρονα, η θνησιμότητα από ασφυξία στα μωρά πλήρους τοκετού είναι 0,2% και μεταξύ των πρόωρων μωρών - 1,16%.

Σύμφωνα με τον S.G. Ezutagan (1999), η συχνότητα της περιγεννητικής ασφυξίας σε πρόωρα μωρά είναι 30% και στα νεογνά πλήρους διάρκειας - 20%.

Οι N.N. Volodin and S.O. Rogatkin (2004) αναφέρουν ότι κάθε χρόνο στον κόσμο 4 εκατομμύρια παιδιά γεννιούνται σε κατάσταση ασφυξίας: 840 χιλιάδες από αυτά πεθαίνουν, ο ίδιος αριθμός στο μέλλον υποφέρει από επίμονες διαταραχές της λειτουργικής δραστηριότητας του κεντρικού νευρικού συστήματος.

Υπάρχουν πέντε κύριες αιτίες της νεογνικής ασφυξίας..

• Παραβιάσεις της ροής του αίματος του ομφάλιου λώρου (αληθινοί κόμβοι του ομφάλιου λώρου, συμπίεση αυτού, στενή σύμπλεξη κορδονιού γύρω από το λαιμό ή άλλα μέρη του σώματος του παιδιού, απώλεια βρόχων του ομφάλιου λώρου).
• Διαταραχές της ανταλλαγής αερίων του πλακούντα (καρδιακές προσβολές, ασβεστοποίηση, οίδημα και φλεγμονώδεις αλλαγές στον πλακούντα, πρόωρη απόφραξη του πλακούντα και παρουσίασή του).
• Ανεπαρκής αιμορραγία του μητρικού τμήματος του πλακούντα (αρτηριακή υπόταση ή υπέρταση στη μητέρα, μειωμένη συσταλτικότητα της μήτρας).
• Διαταραχές οξυγόνωσης στο αίμα της μητέρας (αναιμία, σοκ, καρδιαγγειακή και / ή αναπνευστική ανεπάρκεια).
• Διαταραχές της πρώιμης νεογνικής προσαρμογής με την αδυναμία επιτυχούς μετάβασης από το έμβρυο στην μεταγεννητική κυκλοφορία του αίματος λόγω συγγενών δυσπλασιών του εγκεφάλου, καρδιαγγειακών και αναπνευστικών συστημάτων, πρόωρης και ανωριμότητας, συγγενούς πνευμονίας ή συμπίεσης των αεραγωγών (για παράδειγμα, με διαφραγματική κήλη), με τραύμα γέννησης στο κεφάλι και νωτιαίος μυελός, πτώση του εμβρύου, συγγενής υποθυρεοειδισμός, γενικευμένες συγγενείς λοιμώξεις.

Η υποξαιμία, η υπερκαπνία και η σχετική οξέωση είναι οι κυριότεροι σύνδεσμοι στην παθογένεση της ασφυξίας. Ενεργοποιούν την αιμοδυναμική αναδιανομή των όγκων του αίματος, την έκκριση των ορμονών του στρες, την παραγωγή κυτοκινών, μορίων προσκόλλησης και αυξητικών παραγόντων, και το καταρράκτη σύστημα πρωτεασών πλάσματος. Οι ίδιοι παράγοντες μετά την επαναοξυγόνωση ενεργοποιούν την υπεροξείδωση των λιπιδίων των κυτταρικών μεμβρανών με το σχηματισμό μεταβολιτών του αραχιδονικού οξέος (προσταγλανδίνες και λευκοτριένια) και μια αύξηση του περιεχομένου των κυτταρικών μεταβολιτών (αδενοσίνη, νιτρικό οξείδιο, ενδοθηλίνη κ.λπ.).

Η ένταση του οξυγόνου στο αίμα είναι κάτω από 40 mm Hg. Τέχνη. περιλαμβάνει το λεγόμενο «ισχαιμικό αντανακλαστικό», του οποίου ο μηχανισμός χημειοϋποδοχέα οδηγεί στην ταυτόχρονη διέγερση των αγγειοκινητικών και αναπνευστικών κέντρων, στον κεντρικό εντοπισμό της κυκλοφορίας του αίματος, δηλαδή στην ισχαιμία του δέρματος, των πνευμόνων, των νεφρών, του ήπατος, του γαστρεντερικού σωλήνα, χάρη στην παροχή ζωτικών οργάνων (καρδιά, εγκέφαλος), διάφραγμα, επινεφρίδια).

Στη διαδικασία του συγκεντρωτισμού της κυκλοφορίας του αίματος, εκτός από την αδρεναλίνη και τη νορεπινεφρίνη, εμπλέκονται αγγειοτενσίνη II και αγγειοπιεσίνη.

Η υψηλή αγγειακή αντίσταση του μικρού κύκλου, υποστηριζόμενη από υποξαιμία και υπερκαπνία, είναι η αιτία της πνευμονικής υπέρτασης και της αιμορραγίας του αίματος, της αναπνευστικής ανεπάρκειας, καθώς και της υπερφόρτωσης της δεξιάς καρδιάς με πίεση και της αριστεράς καρδιάς με όγκο.

Η αρνητική επίδραση της υποξαιμίας, της υπερκαπνίας και του συγκεντρωτισμού της κυκλοφορίας του αίματος είναι η συσσώρευση υπο-οξειδωμένων προϊόντων και σοβαρή μικτή οξέωση. Η αντισταθμιστική ενεργοποίηση της αναερόβιας γλυκόλυσης με τη συσσώρευση γαλακτικού ενισχύει περαιτέρω την οξέωση. Το τελευταίο έχει εξαιρετικά αρνητική επίδραση στη συστηματική αιμοδυναμική, τη μικροκυκλοφορία, την αιμορρολογία, την ισορροπία νερού-ηλεκτρολύτη, τις μεταβολικές διεργασίες.

Η αύξηση της υποξίας και της μικτής οξέωσης προκαλεί το άνοιγμα των προ-τριχοειδών σφιγκτών, την αποκέντρωση της κυκλοφορίας του αίματος με πτώση της αρτηριακής πίεσης, δηλαδή αιμοδυναμική κατάρρευση, η οποία μειώνει την διάχυση των ιστών σε ζωτικά όργανα.

Στα αγγεία ισχαιμικών ιστών, αιμοπεταλίων, ενδοθηλιοκυττάρων, ενεργοποιούνται μονοκύτταρα, γεγονός που οδηγεί στην ενεργοποίηση του καταρράκτη πρωτεασών πλάσματος, καθώς και στην απελευθέρωση κυτταρικών ενζύμων, προ- και αντιπηκτικών, μεταβολιτών αραχιδονικού οξέος, αντιδραστικών ειδών οξυγόνου και νιτρικού οξειδίου, που εμπλέκονται σε βλάβη στη λειτουργία των οργάνων.

Η ενεργοποίηση των συστημάτων θρομβίνης, ινωδολυτικής, κινίνης και συμπληρώματος οδηγεί σε ενδοτοξίκωση από προϊόντα πρωτεόλυσης και, μαζί με οξέωση, βλάβη στις κυτταρικές μεμβράνες, μιτοχόνδρια, λυσοσώματα, φράγμα αίματος-εγκεφάλου, αυξημένη αγγειακή διαπερατότητα, πτώση του αγγειακού τόνου, καταστροφή των κυττάρων, οίδημα του διάμεσου χώρου, η έναρξη της ενδοαγγειακής πήξης, της θρόμβωσης, του αποκλεισμού της μικροκυκλοφορίας, των δυστροφικών διεργασιών, τελικά - σε πολλαπλή ανεπάρκεια οργάνων.

Κλινικά σημεία και συμπτώματα

Με μέτρια ασφυξία, το παιδί γεννιέται με άπνοια ή με απλή αναπνοή, με καρδιακό ρυθμό 90-160 παλμών / λεπτό, με μειωμένο μυϊκό τόνο και αντανακλαστική ανταπόκριση σε ρινοφαρυγγικό καθετήρα, με έντονη κυάνωση (μπλε ασφυξία). Η γενική κατάσταση εκτιμάται ως σοβαρή ή μέτρια. Στα πρώτα λεπτά της ζωής, το παιδί είναι ληθαργικό, κρυώνεται γρήγορα. Αντιδρά αδύναμα στην εξέταση και τον ερεθισμό. Η αυθόρμητη σωματική δραστηριότητα είναι χαμηλή. Τα φυσιολογικά αντανακλαστικά είναι καταθλιπτικά. Η ακρόαση της καρδιάς συχνά αποκαλύπτει ταχυκαρδία, σιγασμένους τόνους, μια έμφαση του τόνου II πάνω στην πνευμονική αρτηρία. Η αναπνοή γίνεται συχνά με τη συμμετοχή βοηθητικών μυών, η ακρόαση αποδυναμώνεται, με αφθονία ξηρών και υγρού ράγας διαφορετικού μεγέθους.

Συχνά, ήδη από τις πρώτες ώρες της ζωής, εμφανίζεται υπερεξέταση, χονδροειδής τρόμος των χεριών, υπερθσεσία, αυθόρμητο Moro αντανακλαστικό και βραχυπρόθεσμες σπασμοί. Ταυτόχρονα, σε ορισμένους ασθενείς αυξάνονται τα κλινικά συμπτώματα της κατάθλιψης του κεντρικού νευρικού συστήματος. Η δυναμική του μυϊκού τόνου, τα φυσιολογικά αντανακλαστικά, τα σημάδια της κατάθλιψης ή η αυξημένη διέγερση του νευρικού συστήματος είναι πολύ ατομικά και εξαρτώνται σε μεγάλο βαθμό από την επάρκεια της βοήθειας.

Η σοβαρή ασφυξία χαρακτηρίζεται από την παρουσία σημείων σοκ σταδίου ΙΙ ή ΙΙΙ κατά τη γέννηση: δεν παρατηρείται αναπνοή ή αναποτελεσματικές αέριο, ο παλμός είναι μικρότερος από 100 παλμούς / λεπτό, το δέρμα είναι πολύ χλωμό (λευκή ασφυξία), οι μύες είναι ατονικοί, δεν υπάρχει αντίδραση στον ρινοφαρυγγικό καθετήρα, το σύμπτωμα λευκού σημείου »Περισσότερα από 3 δευτερόλεπτα, αρτηριακή υπόταση.

Η γενική κατάσταση εκτιμάται ως σοβαρή ή εξαιρετικά δύσκολη.

Στις πρώτες ώρες και ημέρες της ζωής, η κλινική εικόνα οφείλεται σε ανεπάρκεια πολλαπλών οργάνων. Από την πλευρά του κεντρικού νευρικού συστήματος: υποξική-ισχαιμική εγκεφαλοπάθεια, εγκεφαλικό οίδημα, ενδοκρανιακή αιμορραγία, σπασμοί.

Από τους πνεύμονες: σύνδρομο αναρρόφησης μεκόνιο, πνευμονική υπέρταση, σύνδρομο αναπνευστικής διαταραχής τύπου II.

Από την πλευρά του καρδιαγγειακού συστήματος: σοκ, υπόταση, πολυκυτταραιμία, υπερβολιμία ή υποοναιμία, παθολογική αιμάτωση αίματος, ανεπάρκεια τρύπου, ισχαιμική ενδοκαρδιακή / μυοκαρδιακή νέκρωση.

Από το σύστημα απέκκρισης: ολιγουρία, οξεία νεφρική ανεπάρκεια με ή χωρίς νεφρική αγγειακή θρόμβωση.

Από το γαστρεντερικό σωλήνα: λειτουργική απόφραξη, έμετος, παλινδρόμηση, ηπατική δυσλειτουργία, νεκρωτική εντεροκολίτιδα.

Από το ενδοκρινικό σύστημα: παροδική ανεπάρκεια του συμπαθο-επινεφριδίου, του θυρεοειδούς αδένα, των επινεφριδίων.

Όλα αυτά συνοδεύονται από μειωμένη ομοιόσταση (μη αντισταθμισμένη οξέωση, υπογλυκαιμία, υποκαλιαιμία, υποαντιαιμία, υπομαγνησιαιμία) και αιμόσταση (θρομβοκυτταροπενία, σύνδρομο διάχυτης ενδοαγγειακής πήξης).

Η δευτερογενής ανοσοανεπάρκεια που συνοδεύει την ανεπάρκεια πολλαπλών οργάνων συμβάλλει στην ενεργοποίηση και γενίκευση των ενδομήτριων λοιμώξεων, καθώς και στην ανάπτυξη νοσοκομειακών λοιμώξεων.

Διάγνωση και συνιστώμενη κλινική έρευνα

Τα κριτήρια για σοβαρή ασφυξία είναι:

• σοβαρή μεταβολική ή μικτή οξέωση (pH μικρότερο από 7,0) στο αίμα από την ομφάλια αρτηρία.
• Ο Apgar σκοράρει 0-3 πόντους σε 5 λεπτά.
• πολλαπλές παραβιάσεις οργάνων
• κλινικές νευρολογικές συνέπειες στην πρώιμη νεογνική περίοδο, συμπεριλαμβανομένων επιληπτικών κρίσεων, κώματος ή υποξικής-ισχαιμικής εγκεφαλοπάθειας.

Σημαντικά κριτήρια για τη σοβαρότητα της ασφυξίας είναι η απόκριση σε επαρκή θεραπεία, καθώς και η πορεία και το αποτέλεσμα της παθολογίας στην πρώιμη νεογνική περίοδο, που αντικατοπτρίζουν τη σοβαρότητα της βλάβης σε ζωτικές λειτουργίες. Κατά συνέπεια, η σοβαρότητα της ασφυξίας διαγιγνώσκεται τελικά όχι αμέσως μετά τον τοκετό, αλλά στο τέλος της πρώιμης νεογνικής περιόδου..

Απαιτούμενος όγκος έρευνας:

• παρακολούθηση της αρτηριακής πίεσης, της θερμοκρασίας του σώματος, του καρδιακού ρυθμού, του ρυθμού αναπνοής, της κατάστασης οξέος-βάσης, του διοξειδίου του άνθρακα και του οξυγόνου του αίματος, του κορεσμού οξυγόνου αιμοσφαιρίνης, του αιματοκρίτη, της γλυκόζης στο αίμα.
• νευροσκόπηση
• βιοχημική εξέταση αίματος: νάτριο, κάλιο, ασβέστιο, μαγνήσιο, ολική πρωτεΐνη, γλυκόζη, κρεατινίνη, ουρία, χολερυθρίνη.

Βέλτιστα, dopplerographic προσδιορισμός της κεντρικής και εγκεφαλικής αιμοδυναμικής.

Λαμβάνοντας υπόψη την ανάγκη για διαφορική διάγνωση με σοβαρές μολυσματικές ασθένειες, ενδείκνυται μικροβιολογική, ιολογική έρευνα.

Η διαφορική διάγνωση είναι πρωταρχικά απαραίτητη για τις ακόλουθες καταστάσεις:

• τραύμα γέννησης του κεντρικού νευρικού συστήματος
• βλάβη στο νευρικό σύστημα σε συγγενείς λοιμώξεις (λοιμώξεις από κυτταρομεγαλοϊό και έρπητα, τοξοπλάσμωση, σύφιλη, ιούς ECHO κ.λπ.).
• δυσμεταβολικές και τοξικές-μεταβολικές διαταραχές του κεντρικού νευρικού συστήματος.
• δυσπλασίες του κεντρικού νευρικού συστήματος
• δυσπλασίες των πνευμόνων, διαφραγματική κήλη
• καρδιοαναπνευστική κατάθλιψη λόγω της χορήγησης μητρικών φαρμάκων.

Γενικές αρχές θεραπείας

Τα μέτρα ανάνηψης για την ασφυξία των νεογέννητων ρυθμίζονται με εντολή του Υπουργού Υγείας και Ιατρικής Βιομηχανίας της Ρωσικής Ομοσπονδίας «Πρωτοβάθμια φροντίδα και ανάνηψη για ένα νεογέννητο στην αίθουσα τοκετού» (1995).

Κατά την παροχή φροντίδας ανάνηψης σε ένα νεογέννητο, πρέπει να τηρείται αυστηρά η ακόλουθη σειρά ενεργειών:

• πρόβλεψη της ανάγκης για μέτρα ανάνηψης και προετοιμασία για την εφαρμογή τους ·
• αξιολόγηση της κατάστασης του παιδιού αμέσως μετά τη γέννηση ·
• αποκατάσταση της ελεύθερης κατοχύρωσης των αεραγωγών ·
• αποκατάσταση επαρκούς αναπνοής.
• αποκατάσταση επαρκούς καρδιακής δραστηριότητας.
• χορήγηση φαρμάκων.

Τα φάρμακα (MPs) κατά τη διάρκεια της πρωτοπαθούς ανάνηψης συνταγογραφούνται απουσία καρδιακού παλμού και στις περιπτώσεις που, παρά τον τεχνητό αερισμό των πνευμόνων (ALV) με 100% συμπίεση οξυγόνου και θώρακα εντός 30 δευτερολέπτων, το παιδί διατηρεί βραδυκαρδία κάτω από 80 παλμούς / λεπτό.

Χρησιμοποιούνται τα ακόλουθα φάρμακα: διάλυμα υδροχλωρικής αδρεναλίνης, φάρμακα που αναπληρώνουν τον όγκο του κυκλοφορούντος υγρού (διάλυμα αλβουμίνης 5%, ισοτονικό διάλυμα χλωριούχου νατρίου, διάλυμα δακτυλίου), διάλυμα διττανθρακικού νατρίου 4%.

Η υδροχλωρική επινεφρίνη είναι ένα συνθετικό ανάλογο της αδρεναλίνης αδρεναλίνης. Έχει αδρενεργική δράση, ασκώντας διεγερτική επίδραση στους α- και β-αδρενεργικούς υποδοχείς. Η ινοτροπική καρδιοτονική επίδραση της αδρεναλίνης σχετίζεται με επίδραση στο β₁-αδρενεργικοί υποδοχείς εντοπισμένοι στο μυοκάρδιο. Αυτό οδηγεί σε αυξημένη δύναμη και καρδιακό ρυθμό. Μαζί με αυτό, η αδρεναλίνη, που ενεργεί στους α-αδρενεργικούς υποδοχείς, αυξάνει την περιφερειακή αγγειακή αντίσταση και την αρτηριακή πίεση, αυξάνοντας έτσι τη στεφανιαία ροή και την παροχή αίματος στο μυοκάρδιο..

Η βρογχοδιασταλτική δράση της αδρεναλίνης οφείλεται στην επίδραση στο β₂-αδρενεργικοί υποδοχείς.

• καρδιακός ρυθμός κάτω των 80 παλμών / λεπτό μετά από μηχανικό αερισμό 30 δευτερολέπτων με 100% οξυγόνο ταυτόχρονα με συμπίεση στο στήθος.
• έλλειψη καρδιακού παλμού σε ένα μωρό κατά τη γέννηση. Σε αυτήν την περίπτωση, η αδρεναλίνη χορηγείται ταυτόχρονα με την έναρξη του μηχανικού αερισμού και των θωρακικών συμπίεσης.

Η επινεφρίνη χορηγείται σε νεογέννητα σε αραίωση 1: 10.000 σε όγκο 0,1-0,3 ml / kg σωματικού βάρους (0,01-0,03 mg / kg) ενδοφλεβίως ή ενδοτραχειακά. Όταν χορηγείται μέσω ενδοτραχειακού σωλήνα, απαιτείται επιπλέον αραίωση με αλατούχο διάλυμα (1: 1). Ενδοφλέβια αδρεναλίνη ενίεται.

Ως αποτέλεσμα, θα πρέπει να υπάρχει αύξηση του καρδιακού ρυθμού έως και 100 παλμούς / λεπτό και πάνω από 30 δευτερόλεπτα μετά την ένεση φαρμάκων. Εάν ο καρδιακός ρυθμός παραμένει μικρότερος από 100 παλμούς / λεπτό, η αδρεναλίνη πρέπει να επαναληφθεί. Ελλείψει της επίδρασης και των ενδείξεων γενικής απώλειας αίματος ή υποολυναιμίας, είναι απαραίτητο να εισαχθούν κυκλοφορούντα συμπληρώματα όγκου αίματος.

Ενδείξεις για την αναπλήρωση του όγκου του κυκλοφορούντος αίματος είναι η απώλεια αίματος και η υποολυναιμία. Σε αυτήν την περίπτωση, παρατηρούνται τα ακόλουθα συμπτώματα:

• ωχρότητα του δέρματος
• σύμπτωμα "λευκής κηλίδας" 3 s ή περισσότερο.
• αδύναμη πλήρωση του παλμού.
• μυϊκή υπόταση;
• αρτηριακή υπόταση;
• έλλειψη επίδρασης από τις δραστηριότητες.

Αναπληρωτικά όγκου κυκλοφορούντος αίματος (ισοτονικό διάλυμα χλωριούχου νατρίου, διάλυμα αλβουμίνης 5%, διάλυμα Ringer) χορηγούνται σε νεογέννητα κατά τη διάρκεια της πρωτογενούς ανάνηψης στη φλέβα του ομφάλιου λώρου με ρυθμό 10 ml / kg σωματικού βάρους για 5-10 λεπτά.

• μείωση της ωχρότητας
• αύξηση της πλήρωσης παλμών και του καρδιακού ρυθμού.
• αυξημένη αρτηριακή πίεση
• μείωση της οξέωσης βελτιώνοντας τη μικροκυκλοφορία στους ιστούς.

Ενδείξεις για τη χρήση όξινου ανθρακικού νατρίου:

• επιβεβαιωμένη μη αντιρροπούμενη μεταβολική οξέωση (pH –12) ·
• έλλειψη επίδρασης από μηχανικό αερισμό, θωρακικές συμπιέσεις, αδρεναλίνη και αναπλήρωση του κυκλοφορούντος όγκου αίματος (σε αυτήν την περίπτωση, υποτίθεται ότι βαθιά οξέωση, που αναστέλλει την καρδιακή δραστηριότητα και την αναπνοή).

Χρησιμοποιείται διάλυμα όξινου ανθρακικού νατρίου 4% που περιέχει 0,5 meq / ml. Συνιστάται σε δόση 2 meq (4 ml διαλύματος 4%) ανά kg σωματικού βάρους. Ένεση στη φλέβα του ομφάλιου λώρου με φόντο μηχανικό αερισμό με ρυθμό που δεν υπερβαίνει το 1 meq / kg / min.

Αναμενόμενο αποτέλεσμα: αύξηση του καρδιακού ρυθμού έως και 100 ή περισσότερων παλμών ανά λεπτό στο πλαίσιο μείωσης της μεταβολικής οξέωσης.

Το θετικό αποτέλεσμα των μέτρων ανάνηψης - κατά τη διάρκεια των πρώτων 20 λεπτών μετά τη γέννηση, αποκαθίσταται επαρκής αναπνοή, φυσιολογικός καρδιακός ρυθμός και χρώμα δέρματος - χρησιμεύει ως βάση για τον τερματισμό του μηχανικού αερισμού και των θωρακικών συμπίεσης. Ωστόσο, η ανάνηψη στο δωμάτιο τοκετού είναι μόνο το πρώτο βήμα για να βοηθήσουμε τα παιδιά που γεννιούνται με ασφυξία..

Περαιτέρω παρατήρηση και θεραπεία νεογνών που έχουν υποστεί ασφυξία, συμπεριλαμβανομένων παιδιών που δεν έχουν ανακτήσει επαρκή αναπνοή, έχουν σπασμούς, κεντρική κυάνωση, πραγματοποιείται στη μονάδα εντατικής θεραπείας.

Με την ενδοφλέβια χορήγηση διαλύματος όξινου ανθρακικού νατρίου στο πλαίσιο ανεπαρκούς αερισμού, η οξέωση μπορεί να αυξηθεί και η υπερβολική χορήγηση αυτού του φαρμάκου οδηγεί σε υπερνατριαιμία και τον κίνδυνο ενδοκοιλιακής αιμορραγίας.

Η αποτελεσματική καρδιοπνευμονική ανάνηψη για ασφυξία είναι ένας σημαντικός παράγοντας για τη βελτίωση της πρόγνωσης. Με μέτρια έως μέτρια ασφυξία, η πρόγνωση είναι συνήθως ευνοϊκή. Στη σοβαρή ασφυξία, η επίμονη χαμηλή βαθμολογία Apgar (0-3 βαθμοί) στα 10, 15 και 20 λεπτά συσχετίζεται πολύ στενά με ένα δυσμενές αποτέλεσμα και υποδηλώνει αυξημένο κίνδυνο θανάτου (60% στα βρέφη και 50-100% στους παιδιά με πολύ χαμηλό σωματικό βάρος).

Βιβλιογραφία

1. Volodin N.N., Rogatkin S.O. Σύγχρονες προσεγγίσεις για πολύπλοκη θεραπεία περιγεννητικών βλαβών στο ΚΝΣ σε νεογέννητα // Farmateka. 2004. Νο. 1 (80). Σ. 72-82.
2. Dementyeva G. M., Ryumina I. I. Θεραπεία φαρμάκων στην πρωτοπαθή ανάνηψη των νεογνών: ένας οδηγός για τη φαρμακοθεραπεία στην παιδιατρική και την παιδιατρική χειρουργική. Νεοτολογία. Μ.: Medpraktika-M, 2004. Σ. 21–23.
3. Shabalov N.P., Lyubimenko V.A., Palchik A. B., Yaroslavsky V. K. Asphyxia νεογέννητων. Μ.: Medpress-inform, 2003.367 σελ..
4. Ezutagan SG Perinatal ασφυξία: πρακτικά του συνεδρίου «Πρωτοβάθμια φροντίδα και ανάνηψη για νεογέννητα στην αίθουσα τοκετού. Τα αποτελέσματα της εφαρμογής της εντολής του Υπουργείου Υγείας της Ρωσικής Ομοσπονδίας αριθ. 372. Προβλήματα. Προοπτικές ανάπτυξης ". Σαμάρα, 2000.

A. G. Antonov, Ιατρός Ιατρικών Επιστημών, Καθηγητής
NTSAGiP RAMS, Μόσχα

Ασφυξία νεογνών. Κλινικές συστάσεις "για μας". Αιτίες ασφυξίας στα νεογνά. Τι είναι η ασφυξία και πώς να μειώσετε τη σοβαρότητα των συνεπειών σε ένα μωρό

Ένα παιδί με τη γέννησή του πρέπει να κάνει το πρώτο κλάμα, αλλά μερικές φορές αυτό δεν συμβαίνει λόγω της ανάπτυξης ασφυξίας (ασφυξία). Στο άρθρο «Ασφυξία νεογνών. Οι κλινικές συστάσεις "για φίλους" παρέχουν σύντομες πληροφορίες σχετικά με την εξέλιξη της ασφυξίας στα νεογνά και τους τρόπους αντιμετώπισής της.

Η ασφυξία των νεογέννητων είναι η πλήρης έλλειψη ανταλλαγής αερίων στους πνεύμονες: το παιδί δεν μπορεί να αναπνεύσει.

Ταυτόχρονα, υπάρχουν και άλλα σημάδια της ζωής: συσπάσεις της καρδιάς, παλμός του ομφάλιου λώρου, αναπνευστικές κινήσεις.

Οι συνέπειες της ασφυξίας εξαρτώνται άμεσα από την εφαρμογή μέτρων άμεσης ανάνηψης, την ποιότητά τους και τη σοβαρότητα της παθολογίας.

Η ασφυξία χαρακτηρίζεται από μείωση του οξυγόνου στο αίμα, αύξηση του διοξειδίου του άνθρακα, μετατόπιση προς την οξύτητα της κατάστασης οξέος-βάσης.

Η πιθανότητα να έχουν παιδιά με ασφυξία είναι περίπου 3%. Η ασφυξία είναι μια κοινή αιτία περιγεννητικού θανάτου.

Λόγω αυτού που αναπτύσσεται η ασφυξία των νεογέννητων

Τις περισσότερες φορές, η ασφυξία εμφανίζεται κατά τη γέννηση παιδιών με ενδομήτριες διαταραχές.

Η ανάπτυξη ασφυξίας προκαλείται από:

προγεννητικοί παράγοντες (ενδομήτρια):

• σακχαρώδης διαβήτης στη μαμά
• χρόνιες ασθένειες της μητέρας
• μεταδοτικές ασθένειες;
• υπέρταση κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης
• κύηση;
• αναιμία;
• ηλικία μητέρας κάτω των 16 ετών ή μετά από 35 χρόνια.
• κακές συνήθειες;
• ακατάλληλη διατροφή
• πολυυδράμνιο ή χαμηλό νερό ·
• πολλαπλή εγκυμοσύνη
• Εγκυμοσύνη Rh-konflik
• υποσιτισμό ή υπέρβαρο
• αιμορραγία κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης
• δυσπλασίες και διαταραχές του εμβρύου
• λήψη ορισμένων φαρμάκων κατά τη διάρκεια της κύησης.
• ασυνέπεια του εμβρύου με την ηλικία κύησης.

Ενδογενείς παράγοντες (κατά τη διάρκεια της εργασίας):

• μη φυσιολογική παρουσίαση του εμβρύου
• καισαρική τομή έκτακτης ανάγκης
• χοριοναμνίτιδα;
• πρόωρος τοκετός;
• παρατεταμένη εργασία (περισσότερο από 24 ώρες)
• διάστημα χωρίς νερό περισσότερο από 18 ώρες.
• η διάρκεια του δεύτερου σταδίου της εργασίας είναι πάνω από 2 ώρες ·
• αποπληξία;
• αποκόλληση του πλακούντα;
• προδρομικός πλακούντας;
• τετάνια (σπασμωδικές συστολές) της μήτρας
• απώλεια βρόχων ομφάλιου λώρου
• βραδυκαρδία εμβρύου
• γενική αναισθησία κατά τον τοκετό.

Η ασφυξία, ανάλογα με το χρόνο εμφάνισης, διαιρείται:

• πρωτογενής - αναπτύσσεται αμέσως μετά τη γέννηση του παιδιού.
• δευτερεύουσα - εμφανίζεται κατά τη διάρκεια της ημέρας. Ο πνιγμός δεν συνέβη αμέσως, αρχικά το μωρό αναπνέει ενεργά.

Η ασφυξία είναι δύο τύπων: οξεία και ασφυξία, η οποία εμφανίζεται ως αποτέλεσμα χρόνιας παρατεταμένης υποξίας του εμβρύου (περισσότερες από 4 εβδομάδες).

Οξεία ασφυξία (λευκό)

Λόγοι για την ανάπτυξη οξείας ασφυξίας:

• μια μικρή ποσότητα οξυγόνου στο αίμα της μητέρας ως αποτέλεσμα των ακόλουθων παθολογιών: αναπνευστική ανεπάρκεια, καρδιαγγειακές παθήσεις.
• ανεπαρκής παροχή αίματος στο μητρικό τμήμα του πλακούντα με αλλαγές στην αρτηριακή πίεση, σοβαρές συστολές.
• διακοπή της ροής του αίματος μέσω του πλακούντα ως αποτέλεσμα συμπίεσης ή εμπλοκής του ομφάλιου λώρου.
  παραβίαση της παροχής οξυγόνου και απομάκρυνση διοξειδίου του άνθρακα μέσω του πλακούντα με απόσπαση ή προφύλαξη πλακούντα.

Ο μηχανισμός ανάπτυξης οξείας ασφυξίας

Με την οξεία ανάπτυξη της υποξίας, μπορεί να συμβεί ανάλυση των μηχανισμών προσαρμογής. Ο καρδιακός ρυθμός μειώνεται, το σύστημα αντιστάθμισης εξαντλείται. Η έλλειψη οξυγόνου αυξάνεται, ενώ η παροχή του στα εσωτερικά όργανα (νεφρά, έντερα, ήπαρ) μειώνεται.

Υπάρχει μια συγκέντρωση της παροχής αίματος: οι αμυντικοί μηχανισμοί στοχεύουν στη διασφάλιση ότι το οξυγόνο εισέρχεται στα ζωτικά όργανα (εγκέφαλος, καρδιά). Το επίπεδο του γαλακτικού οξέος στο αίμα αυξάνεται, η κινητική δραστηριότητα του εμβρύου, ο καρδιακός ρυθμός και ο αριθμός των αναπνευστικών κινήσεων μειώνονται.

Ως αποτέλεσμα αυτών των αλλαγών (οξέωση), η διαπερατότητα των τοιχωμάτων των αγγείων αυξάνεται, το ιξώδες του αίματος αυξάνεται, τα ερυθροκύτταρα αρχίζουν να κολλάνε μεταξύ τους και σχηματίζονται θρόμβοι αίματος στα αγγεία..

Το υγρό μέρος του αίματος ρέει στον ενδοκυτταρικό χώρο, ο όγκος του κυκλοφορούντος αίματος μειώνεται. Αναπτύσσεται μια ανισορροπία ηλεκτρολυτών. Το κάλιο αυξάνεται, το μαγνήσιο και το ασβέστιο μειώνονται.

Όλες αυτές οι αλλαγές οδηγούν σε παθολογία εσωτερικών οργάνων:

• διαταραχές του ρυθμού
• δυσλειτουργία του μυοκαρδίου
• την ανάπτυξη πνευμονικής υπέρτασης,
• υποξική εγκεφαλοπάθεια.

Ασφυξία λόγω χρόνιας ενδομήτριας εμβρυϊκής υποξίας (μπλε)

Με ανεπάρκεια οξυγόνου, η οποία εμφανίζεται κατά την προγεννητική περίοδο, ενεργοποιούνται μηχανισμοί αντιστάθμισης, με στόχο την αποκατάσταση των φυσιολογικών επιπέδων οξυγόνου.

Ο αριθμός των ερυθροκυττάρων στο αίμα αυξάνεται, ο συνολικός όγκος του αίματος και ο καρδιακός ρυθμός αυξάνεται. Το έμβρυο αρχίζει να κινείται ενεργά, υπάρχει αύξηση των αναπνευστικών κινήσεων.

Η εγκεφαλοπάθεια προκύπτει από ανεπάρκεια πολλαπλών οργάνων.

Ο εγκέφαλος ενός νεογέννητου είναι λιγότερο ευαίσθητος στην έλλειψη οξυγόνου από τον εγκέφαλο ενός ενήλικα.

Η εγκεφαλική βλάβη μπορεί να συμβεί με περίσσεια οξυγόνου (επίσης τοξικό) κατά τη διάρκεια της ανάνηψης.

Με παρατεταμένη υποξία ως αποτέλεσμα της ενδομήτριας παθολογίας (η ενδομήτρια υποξία επιβραδύνει την ανάπτυξη μικρών αγγείων στον εγκέφαλο), ένα λειτουργικό τριχοειδές τροφοδοτεί μια μεγάλη περιοχή του εγκεφαλικού ιστού με αίμα (αύξηση του όγκου του κυλίνδρου Krogh). Το εγκεφαλικό παρέγχυμα και ο νευρικός ιστός καταστρέφονται.

Στο φυσιολογικό τοκετό, με την έναρξη των συστολών, η ροή του αίματος του πλακούντα μειώνεται απότομα.

Ένα υγιές παιδί δεν γεννιέται σε κατάσταση ασφυξίας.

Το στρες κατά τη γέννηση εμφανίζεται κατά τη διάρκεια της υποξίας στο πλαίσιο της μείωσης των μηχανισμών αντιστάθμισης (ένα παιδί γεννιέται σε κατάσταση άπνοιας).

Με ήπια και μέτρια ασφυξία στα παιδιά κατά τη διάρκεια του τοκετού, η ικανότητα αυτορύθμισης παραμένει (ρυθμίζεται η εγκεφαλική ροή αίματος). Και με σοβαρό βαθμό ασφυξίας, ο όγκος της ροής του αίματος εξαρτάται από τη συστημική πίεση και την κατάσταση οξέος-βάσης..

Πώς να εκτιμήσετε την κατάσταση ενός νεογέννητου

Σε νεογέννητα πλήρους διάρκειας, οι δείκτες αρτηριακής πίεσης κυμαίνονται από 50-55 mm Hg και σε πρόωρα νεογέννητα, 35-40 mm Hg. αγ.

Το 1950, η αμερικανίδα ιατρός Virginia Apgar δημιούργησε το δικό της τραπέζι για την αξιολόγηση της κλινικής κατάστασης ενός νεογέννητου (κλίμακα Apgar).

• αίσθημα παλμών;
• αναπνοή;
• χρωματισμός δέρματος
• μυϊκός τόνος;
• αντανακλαστική διέγερση.

Κάθε παράμετρος βαθμολογείται από 0 έως 2 βαθμούς.

Τα υγιή νεογέννητα έχουν βαθμολογία Apgar 7-10 πόντων.

Όταν αξιολογείται στην κλίμακα Apgar 0 μονάδων, διαγιγνώσκεται κλινικός θάνατος.

Βαθμολογία Apgar:

• μετά από 1 λεπτό καθορίζει τη σοβαρότητα της ασφυξίας.
• μετά από 5 λεπτά - είναι αποτελεσματικά τα μέτρα ανάνηψης ·
• μετά από 10 λεπτά - η αποτελεσματικότητα των μέτρων ανάνηψης και ο βαθμός προσαρμογής του νεογέννητου.
• μετά από 15 λεπτά - έκβαση και πρόγνωση της ασφυξίας.

Υπάρχουν δύο βαθμοί ασφυξίας:

• μέτρια - 3-7 βαθμοί
• σοβαρή - 0-3 βαθμοί.

Η κλίμακα Apgar είναι ατελής, έχει τα μειονεκτήματα και τους περιορισμούς της. Δεν είναι ο μόνος δείκτης ασφυξίας. Η κατάσταση του νεογέννητου αξιολογείται υποκειμενικά από τον νεογνό.

Για να γίνει διάγνωση σοβαρής ασφυξίας, απαιτούνται τα ακόλουθα κριτήρια:

• βαθιά μεταβολική οξέωση (ph μικρότερη από 7,0) στο αίμα της ομφαλικής αρτηρίας.
• Ο Apgar σκοράρει 0-3 πόντους μέσα σε 5 λεπτά.
• κλινικά συμπτώματα αλλοιώσεων πολλαπλών οργάνων.

Κατά τη διάγνωση μέτριας ασφυξίας, λαμβάνονται υπόψη τα ακόλουθα:

• επαρκής ανταπόκριση του παιδιού στη θεραπεία ·
• αύξηση των σημείων στην κλίμακα Apgar ·
• αποζημιωμένη φύση των παραβιάσεων.

Είναι αδύνατο να οριστεί τελικά ο βαθμός ασφυξίας, καθώς είναι απαραίτητο να ληφθεί υπόψη ο βαθμός βλάβης στα ζωτικά όργανα, και αυτό γίνεται γνωστό μετά το τέλος της πρώιμης περιόδου των νεογνών.

Για τους γιατρούς, ένα σημαντικό καθήκον είναι η σωστή διάγνωση, διότι για κάθε μεμονωμένη ασθένεια (οξεία ασφυξία, ασφυξία, ως αποτέλεσμα χρόνιας ενδομήτριας υποξίας), πραγματοποιείται η δική της θεραπεία.

Πώς μοιάζει ένα παιδί με ασφυξία

Ήπια ασφυξία

Ένα νεογέννητο με ήπια ασφυξία:

• αδύναμη αναπνοή
• ο μυϊκός τόνος μειώνεται.
• εισπνεύστε από το πρώτο λεπτό.

Μέσος βαθμός ασφυξίας

Ένα νεογέννητο με μέτρια ασφυξία:

• η κατάσταση του μωρού είναι μέτριας σοβαρότητας.
• ληθαργικός;
• μπορεί να συμβεί ακούσια σωματική δραστηριότητα.
• αυξημένη ενθουσιασμό
• ελαφρύ τρόμο στα χέρια
• αδύναμη αντίδραση κατά την εξέταση ·
• αδύναμη σύντομη κραυγή
• Διαταραχή ύπνου;
• συχνή παλινδρόμηση
• υπεραισθησία
• μειωμένα φυσιολογικά αντανακλαστικά

• κυανωτικό χρώμα του δέρματος, γίνεται γρήγορα ροζ όταν παρέχεται οξυγόνο.
• αυξημένος καρδιακός ρυθμός
• ήχοι της καρδιάς
• εξασθενημένη αναπνοή
• μπορεί να υπάρχουν βρεγμένες ομάδες διαφορετικών εντοπισμών και ηχηρότητας.
• μετά την πρωτοπαθή άπνοια, μπορεί να εμφανιστεί επαναλαμβανόμενη βραχυπρόθεσμη άπνοια.
• θετικό σύμπτωμα Ilpo (ακούσια κίνηση των άκρων ως αποτέλεσμα του χτυπήματος στο στέρνο με ένα σφυρί).
• αυθόρμητο αντανακλαστικό Moro.

Όλες οι παραβιάσεις είναι αναστρέψιμες, με επαρκή θεραπεία την 4η-5η ημέρα της ζωής, η κατάσταση του μωρού γίνεται ικανοποιητική.

Σοβαρή ασφυξία

Νεογέννητος με σοβαρή ασφυξία:

• η κατάσταση του μωρού είναι σοβαρής βαρύτητας.
• η κινητική δραστηριότητα μειώνεται ή απουσιάζει.
• αδυναμία ή έλλειψη μυϊκού τόνου.
• καμία απάντηση στην επιθεώρηση ·
• καμία αντίδραση σε οδυνηρά ερεθίσματα.
• έλλειψη φυσιολογικών αντανακλαστικών.
• μπλε ή απαλό χρώμα του δέρματος.
• σιγασμένοι και θαμπό ήχοι καρδιάς
• εξασθενημένη αναπνοή
• υγρό συριγμό;
• τα μάτια είναι κλειστά
• αργή απόκριση στο φως (μπορεί να είναι μύση, μυδρίαση).
• σημαντική μείωση της αρτηριακής πίεσης.
• επιθέσεις άπνοιας
• διόγκωση του ήπατος (χαρακτηριστικό της χρόνιας υποξίας)
• βραδεία εντερική περισταλτική λόγω ισχαιμίας.
• νευρολογικές διαταραχές (τρόμος, ευερεθιστότητα) λόγω της ανάπτυξης εγκεφαλικού οιδήματος.

Εάν η θεραπεία πραγματοποιηθεί εγκαίρως, τα αντανακλαστικά και η αυθόρμητη αναπνοή αποκαθίστανται για 2-3 ημέρες.

Ασφυξία λόγω χρόνιας υποξίας

Χαρακτηριστικά νεογνών με ασφυξία ως αποτέλεσμα χρόνιας ενδομήτριας υποξίας:

• μακροχρόνιες αλλαγές στην κατάσταση οξέος-βάσης και στην κυκλοφορία του αίματος.
• σοβαρές πνευμονικές αλλοιώσεις.
• ανάπτυξη αιμορραγικού συνδρόμου (έλλειψη βιταμίνης Κ, αυξημένη διαπερατότητα των αγγειακών τοιχωμάτων, μειωμένη ηπατική λειτουργία).
• υψηλή ευαισθησία στη θεραπεία με οξυγόνο (οδηγεί στην ανάπτυξη επιπλοκών).
• συχνά κατά τη διάρκεια του τοκετού, μπορεί να υπάρχουν τραυματισμοί.
• νευρολογικές διαταραχές λόγω εγκεφαλοπάθειας.
• μειωμένη ανοσολογική κατάσταση, ανάπτυξη ενδομήτριων λοιμώξεων.
• Η πρόγνωση είναι ευνοϊκή, ωστόσο, μπορεί να υπάρχουν επιπλοκές στο μέλλον λόγω εγκεφαλοπάθειας.

Πώς να διαγνώσετε την ασφυξία

Η διάγνωση της ασφυξίας βασίζεται σε κλινικά συμπτώματα, βαθμολογίες Apgar στο πρώτο και πέμπτο λεπτό της ζωής, αλλαγές στα κλινικά και εργαστηριακά δεδομένα.

Τα νεογνά με ασφυξία απαιτούν μακροχρόνια παρατήρηση, παρακολούθηση της κατάστασης των ζωτικών λειτουργιών.

Υπάρχουν τρεις τύποι ελέγχου των νεογέννητων:

1. κλινικός;
2. εργαστήριο;
3. σκεύη, εξαρτήματα.

Η κλινική παρακολούθηση αξιολογεί:

• αλλαγή στο βάρος του μωρού
• αλλαγές στη θερμοκρασία του σώματος
• παιδικές τροφές;
• η κατάσταση του παιδιού ·
• χρωματισμός δέρματος.

Η παρακολούθηση υλικού καθορίζει:

• ΠΑΛΜΟΣ ΚΑΡΔΙΑΣ;
• αξιολόγηση της επαρκούς παροχής οξυγόνου στους ιστούς ·
• αρτηριακή πίεση.

Κατά τον εργαστηριακό έλεγχο, λαμβάνονται υπόψη οι ακόλουθοι δείκτες:

• ερυθροκύτταρα;
• λευκοκύτταρα;
• αιμοπετάλια;
• αιμοσφαιρίνη;
• αιματοκρίτης;
• αξιολόγηση της κατάστασης οξέος-βάσης ·
• καλλιέργειες αίματος, κόπρανα
• χολερυθρίνη;
• ολική πρωτεΐνη
• ουρία;
• γλυκόζη.

Διαφορική διάγνωση

Η ασφυξία μπορεί συχνά να συγχέεται με την καρδιοαναπνευστική κατάθλιψη.

Η καρδιοαναπνευστική κατάθλιψη είναι ένα σύνδρομο που εκδηλώνεται ως καταστολή ζωτικών λειτουργιών κατά τη γέννηση και στα πρώτα λεπτά της ζωής του μωρού.

• ο καρδιακός ρυθμός μειώνεται.
• μειώνεται ο τόνος των μυών.
• μειώνεται η αρτηριακή πίεση
• ο αερισμός των πνευμόνων είναι μειωμένος.
• δεν υπάρχει έντονη αύξηση του διοξειδίου του άνθρακα στο αίμα.
• πιο συχνά στην κλίμακα Apgar, τέτοια παιδιά έχουν 4-6 βαθμούς, αλλά μετά από 5 λεπτά αυξάνεται σε 7 βαθμούς.

Είναι επίσης σημαντικό να γίνει διάκριση μεταξύ ασφυξίας και οξείας απώλειας αίματος, εγκεφαλικών δυσπλασιών, διαφόρων παθολογιών..

Πώς αντιμετωπίζεται η νεοφυή ασφυξία;

• Μέτρα ανάνηψης (ABC-ανάνηψη).
• πραγματοποιείται αμέσως στο δωμάτιο παράδοσης ·
• παροχή αναπνοής συσκευών.
• θεραπεία οξυγόνου
• διατήρηση της κυκλοφορίας του αίματος?
• ελάχιστη φαρμακευτική θεραπεία (αγγειακές δραστικές ουσίες, σταθεροποιητές μεμβράνης).
• διατήρηση του καθεστώτος θερμοκρασίας ·
• θεραπεία με έγχυση όπως απαιτείται.

Πού να ξεκινήσετε?

• Διασφάλιση της σωστής θέσης του νεογέννητου (ελαφρώς κεκλιμένη κεφαλή, στήριγμα κάτω από τους ώμους).
• Τα περιεχόμενα (βλέννα και αμνιακό υγρό) απελευθερώνονται από τη στοματική κοιλότητα, τη ρινική κοιλότητα (αναρροφάται με ειδικό καθετήρα).
• Θέρμανση του μωρού (ζεστές πετσέτες, πηγή θερμότητας, θερμοκρασία δωματίου όχι μικρότερη από 25 μοίρες).
• Διέγερση της αναπνοής απουσία της.
• Τεχνητός αερισμός των πνευμόνων (με μέτρια και σοβαρή ασφυξία).
• Εξωτερικό μασάζ καρδιάς ελλείψει συστολών της καρδιάς (εάν δεν είναι αποτελεσματικό - η εισαγωγή αδρεναλίνης).
• Μετά την παροχή μέτρων ανάνηψης, το νεογέννητο μεταφέρεται στη μονάδα εντατικής θεραπείας (θερμοκοιτίδα με συνεχή θέρμανση).

• Για να αποφευχθεί το εγκεφαλικό οίδημα, το κεφάλι του παιδιού ψύχεται (κρανιοεγκεφαλική υποθερμία).
• Η σίτιση συνταγογραφείται 15 ώρες μετά τη γέννηση σε περίπτωση ήπιας και μέτριας ασφυξίας, με σοβαρή ασφυξία, η τροφή επιτρέπεται μετά από μια μέρα.
• Οι γιατροί παρακολουθούν την περαιτέρω κατάσταση του παιδιού, διεξάγουν συμπτωματική θεραπεία, θεραπεία με οξυγόνο, θεραπεία με έγχυση.

Η ανάνηψη δεν πραγματοποιείται στις ακόλουθες περιπτώσεις:

• βάρος φρούτων μικρότερο από 50 g ·
• ο όρος του εμβρύου είναι μικρότερος από 22 εβδομάδες.
• την παρουσία δυσπλασιών ασυμβίβαστων με τη ζωή ·
• υπάρχουν ενδείξεις θνησιγένειας (χωρίς αναπνοή, χωρίς καρδιακό παλμό, παλμός του ομφάλιου λώρου, εθελοντικές μυϊκές κινήσεις, παρουσία διαβροχής του δέρματος του κορμού και της κεφαλής).

Συνέπειες της ασφυξίας στα παιδιά

Η ασφυξία των νεογέννητων έχει συχνά συνέπειες. Με σοβαρή ασφυξία, επηρεάζονται σχεδόν όλα τα όργανα και τα συστήματα. Η σοβαρότητα των συνεπειών εξαρτάται από την κατάσταση του νεογέννητου και τα μέτρα ανάνηψης.

Οι επιπλοκές είναι νωρίς (στην πρώτη ημέρα της ζωής) και αργά (από το τέλος της πρώτης εβδομάδας της ζωής).

1. Βλάβες του κεντρικού νευρικού συστήματος: υποξική εγκεφαλοπάθεια, εγκεφαλικό οίδημα, ενδοκρανιακή αιμορραγία, σπασμοί, νευρολογικές και αναπνευστικές διαταραχές.
2. Παθολογία του αναπνευστικού συστήματος: πνευμονική υπέρταση, σύνδρομο αναρρόφησης μεκόνιο.
3. Βλάβη στα νεφρά: οξεία νεφρική ανεπάρκεια, ολιγουρία.
4. Παθολογία του καρδιαγγειακού συστήματος: σοκ, διαταραχές του καρδιακού ρυθμού, ανεπάρκεια καρδιακής βαλβίδας.
5. Παθολογία του γαστρεντερικού σωλήνα: έμετος, λειτουργική απόφραξη, ηπατική ανεπάρκεια.
6. Βλάβη στο ανοσοποιητικό σύστημα: αυξάνεται η τάση για λοίμωξη, ενδομήτριες λοιμώξεις, πνευμονία, σήψη, μηνιγγίτιδα.
7. Ανάπτυξη παθολογικής οξέωσης: μείωση του νατρίου, ασβεστίου, μαγνησίου στο αίμα, αύξηση του αμμωνίου.
8. Ανάπτυξη αιμορραγικού συνδρόμου λόγω ανεπάρκειας βιταμίνης Κ και θρομβωτικής δραστηριότητας: μείωση του αριθμού των αιμοπεταλίων, ενδοαγγειακή πήξη του αίματος.

Προκειμένου να αποφευχθεί η ανάπτυξη ασφυξίας νεογέννητου, είναι σημαντικό να πραγματοποιηθεί έγκαιρα η ενεργός θεραπεία των παθολογιών σε μια έγκυο γυναίκα, να ληφθούν υπόψη πιθανοί παράγοντες κινδύνου, να εκτιμηθεί η ενδομήτρια κατάσταση του εμβρύου, να παρακολουθείται συνεχώς οι εργαστηριακές παράμετροι της εγκύου γυναίκας.

Ασφυξία νεογνών κατά τον τοκετό: συνέπειες, αιτίες, βοήθεια, τι θα συμβεί σε μεγαλύτερη ηλικία

Η γέννηση ενός πολυαναμενόμενου μωρού είναι ένα χαρούμενο γεγονός, αλλά σε καμία περίπτωση δεν τελειώνει με επιτυχία ο τοκετός όχι μόνο για τη μητέρα, αλλά και για το παιδί. Μία από αυτές τις επιπλοκές είναι η ασφυξία του εμβρύου, η οποία προέκυψε κατά τον τοκετό. Αυτή η επιπλοκή διαγιγνώσκεται στο 4-6% των νεογέννητων παιδιών και, σύμφωνα με ορισμένους συγγραφείς, η συχνότητα της νεογέννητης ασφυξίας είναι 6 - 15%..

Ορισμός της νεογέννητης ασφυξίας

Στα λατινικά, η ασφυξία σημαίνει ασφυξία, δηλαδή έλλειψη οξυγόνου. Η ασφυξία των νεογέννητων είναι μια παθολογική κατάσταση στην οποία διαταράσσεται η ανταλλαγή αερίων στο σώμα ενός νεογέννητου, η οποία συνοδεύεται από έλλειψη οξυγόνου στους ιστούς του παιδιού και του αίματος του και τη συσσώρευση διοξειδίου του άνθρακα.

Ως αποτέλεσμα, ένα νεογέννητο που γεννήθηκε με σημάδια ζωντανής γέννησης είτε δεν μπορεί να αναπνεύσει από μόνο του το πρώτο λεπτό μετά τη γέννηση, είτε έχει ξεχωριστές, επιφανειακές, σπασμωδικές και ακανόνιστες αναπνευστικές κινήσεις στο πλαίσιο ενός υπάρχοντος καρδιακού παλμού. Τέτοια παιδιά πραγματοποιούνται αμέσως μέτρα ανάνηψης και η πρόγνωση (πιθανές συνέπειες) για αυτήν την παθολογία εξαρτάται από τη σοβαρότητα της ασφυξίας, την επικαιρότητα και την ποιότητα της ανάνηψης..

Ταξινόμηση της νεογνικής ασφυξίας

Μέχρι τη στιγμή της εμφάνισης, υπάρχουν 2 μορφές ασφυξίας:

• πρωτογενής - αναπτύσσεται αμέσως μετά τη γέννηση του μωρού.
• δευτεροβάθμια - διαγιγνώσκεται εντός των πρώτων ημερών μετά τον τοκετό (δηλαδή, στην αρχή το παιδί αναπνέει ανεξάρτητα και ενεργά και στη συνέχεια εμφανίστηκε ασφυξία).

Σύμφωνα με τη σοβαρότητα (κλινικές εκδηλώσεις), υπάρχουν:

• ήπια ασφυξία
• μέτρια ασφυξία
• σοβαρή ασφυξία.

Παράγοντες που προκαλούν την ανάπτυξη ασφυξίας

Αυτή η παθολογική κατάσταση δεν ανήκει σε ανεξάρτητες ασθένειες, αλλά είναι μόνο μια εκδήλωση επιπλοκών κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, των ασθενειών μιας γυναίκας και ενός εμβρύου. Οι αιτίες της ασφυξίας περιλαμβάνουν:

Παράγοντες φρούτων

• τραυματισμός κατά τη γέννηση (κρανιοεγκεφαλική) σε ένα παιδί.
• Εγκυμοσύνη Rh-konflik
• ανωμαλίες στην ανάπτυξη των οργάνων του βρογχοπνευμονικού συστήματος.
• ενδομήτριες λοιμώξεις
• πρόωρο;
• καθυστέρηση ενδομήτριας ανάπτυξης
• απόφραξη των αεραγωγών (βλέννα, αμνιακό υγρό, μεκόνιο) ή ασφυξία αναρρόφησης
• δυσπλασίες της εμβρυϊκής καρδιάς και του εγκεφάλου.

Μητρικοί παράγοντες

• σοβαρή κύηση, που εμφανίζεται σε φόντο υψηλής αρτηριακής πίεσης και σοβαρού οιδήματος.
• μη αντιρροπούμενη εξωγεννητική παθολογία (καρδιαγγειακές παθήσεις, ασθένειες του πνευμονικού συστήματος).
• αναιμία της εγκυμοσύνης
• ενδοκρινική παθολογία (σακχαρώδης διαβήτης, θυρεοειδής νόσος, δυσλειτουργία των ωοθηκών)
• σοκ μιας γυναίκας κατά τον τοκετό.
• διαταραγμένη οικολογία
• κακές συνήθειες (κάπνισμα, κατάχρηση αλκοόλ, χρήση ναρκωτικών)
• υποσιτισμός και υποσιτισμός
• λήψη φαρμάκων που αντενδείκνυνται κατά τη διάρκεια της κύησης.
• μεταδοτικές ασθένειες.

Παράγοντες που συμβάλλουν στην ανάπτυξη διαταραχών στον μήτρα του πλακούντα:

• μεταγενέστερη εγκυμοσύνη
• πρόωρη γήρανση του πλακούντα
• πρόωρη απόφραξη του πλακούντα
• παθολογία του ομφάλιου λώρου (εμπλοκή καλωδίου, αληθινοί και ψευδείς κόμβοι).
• μόνιμη απειλή διακοπής ·
• πλακούντα previa και αιμορραγία που σχετίζονται με αυτό.
• πολλαπλή εγκυμοσύνη
• περίσσεια ή έλλειψη αμνιακού υγρού
• ανωμαλίες των εργατικών δυνάμεων (αδυναμία εργασίας και αποσυμπίεση, γρήγορη και ορμητική εργασία)
• ένεση ναρκωτικών λιγότερο από 4 ώρες πριν από την ολοκλήρωση του τοκετού.
• γενική αναισθησία μιας γυναίκας
• καισαρική τομή;
• ρήξη της μήτρας

Η δευτερογενής ασφυξία προκαλείται από τις ακόλουθες ασθένειες και παθολογία σε ένα νεογέννητο

• μειωμένη εγκεφαλική κυκλοφορία σε ένα παιδί λόγω υπολειμματικών επιδράσεων του εγκεφάλου και των πνευμονικών βλαβών κατά τον τοκετό.
• καρδιακά ελαττώματα που δεν αναγνωρίζονται και δεν εκδηλώνονται αμέσως κατά τη γέννηση.
• αναρρόφηση γάλακτος ή μείγματος μετά τη διαδικασία σίτισης ή κακής ποιότητας υγιεινή του στομάχου αμέσως μετά τη γέννηση.
• σύνδρομο αναπνευστικής δυσχέρειας λόγω πνευμονοπαθειών:
  • η παρουσία υαλινικών μεμβρανών ·
  • οίδημα αιμορραγικό σύνδρομο
  • πνευμονική αιμορραγία
  • ατελεκτασία στους πνεύμονες.

Ο μηχανισμός ανάπτυξης της ασφυξίας

Ανεξάρτητα από το τι προκάλεσε την έλλειψη οξυγόνου στο σώμα ενός νεογέννητου παιδιού, σε κάθε περίπτωση, ανακατασκευάζονται μεταβολικές διεργασίες, αιμοδυναμική και μικροκυκλοφορία.

Η σοβαρότητα της παθολογίας εξαρτάται από το πόσο μεγάλη και έντονη ήταν η υποξία. Λόγω μεταβολικών και αιμοδυναμικών αναδιατάξεων, αναπτύσσεται οξέωση, η οποία συνοδεύεται από έλλειψη γλυκόζης, αζωτιαιμίας και υπερκαλιαιμίας (αργότερα υποκαλιαιμία).

Με οξεία υποξία, αυξάνεται ο όγκος του κυκλοφορούντος αίματος και με χρόνια και επακόλουθη ασφυξία, ο όγκος του αίματος μειώνεται. Ως αποτέλεσμα, το αίμα πυκνώνει, το ιξώδες του αυξάνεται και η συσσώρευση αιμοπεταλίων και ερυθροκυττάρων αυξάνεται..

Όλες αυτές οι διαδικασίες οδηγούν σε διαταραχή της μικροκυκλοφορίας στα ζωτικά όργανα (εγκέφαλος, καρδιά, νεφρά και επινεφρίδια, ήπαρ). Οι διαταραχές μικροκυκλοφορίας προκαλούν οίδημα, αιμορραγίες και ισχαιμικές εστίες, γεγονός που οδηγεί σε αιμοδυναμικές διαταραχές, διαταραχές της λειτουργίας του καρδιαγγειακού συστήματος και, κατά συνέπεια, σε όλα τα άλλα συστήματα και όργανα.

Κλινική εικόνα

Το κύριο σύμπτωμα της ασφυξίας στα νεογνά είναι η αναπνευστική διαταραχή, η οποία συνεπάγεται δυσλειτουργία του καρδιαγγειακού συστήματος και της αιμοδυναμικής, και επίσης διαταράσσει τη νευρομυϊκή αγωγή και τη σοβαρότητα των αντανακλαστικών.

Για να εκτιμήσουν τη σοβαρότητα της παθολογίας, οι νεογνολόγοι χρησιμοποιούν την αξιολόγηση του νεογέννητου σύμφωνα με την κλίμακα Apgar, η οποία πραγματοποιείται στο πρώτο και πέμπτο λεπτό της ζωής του παιδιού. Κάθε χαρακτηριστικό εκτιμάται σε 0 - 1 - 2 βαθμούς. Ένα υγιές νεογέννητο κερδίζει 8 - 10 βαθμούς Apgar στο πρώτο λεπτό.

Ο βαθμός ασφυξίας των νεογέννητων

Ελαφριά ασφυξία

Με ήπια ασφυξία, η βαθμολογία Apgar για ένα νεογέννητο είναι 6 - 7. Το παιδί παίρνει την πρώτη αναπνοή κατά το πρώτο λεπτό, αλλά υπάρχει εξασθένιση της αναπνοής, ελαφρά ακροκυάνωση (κυάνωση στην περιοχή της μύτης και των χειλιών) και μείωση του μυϊκού τόνου.

Μέτρια ασφυξία

Το σκορ Apgar είναι 4 - 5 πόντοι. Σημειώνεται σημαντική εξασθένιση της αναπνοής, είναι πιθανές οι διαταραχές και οι ανωμαλίες της. Οι καρδιακοί παλμοί είναι σπάνιοι, λιγότερο από 100 ανά λεπτό, παρατηρείται κυάνωση του προσώπου, των χεριών και των ποδιών. Η σωματική δραστηριότητα αυξάνεται, η μυϊκή δυστονία αναπτύσσεται με κυριαρχία της υπερτονίας. Δυνατός τρόμος στο πηγούνι, τα χέρια και τα πόδια. Τα αντανακλαστικά μπορούν είτε να μειωθούν είτε να αυξηθούν.

Σοβαρή ασφυξία

Η κατάσταση του νεογέννητου είναι σοβαρή, η βαθμολογία Apgar στο πρώτο λεπτό δεν υπερβαίνει το 1 - 3. Το παιδί δεν κάνει αναπνευστικές κινήσεις ή κάνει ξεχωριστές αναπνοές. Καρδιακοί παλμοί λιγότερο από 100 ανά λεπτό, σοβαρή βραδυκαρδία, κωφοί και αρρυθμικοί καρδιακοί ήχοι. Απουσιάζει μια κραυγή σε ένα νεογέννητο, ο μυϊκός τόνος μειώνεται σημαντικά ή παρατηρείται μυϊκός ατονισμός. Το δέρμα είναι πολύ ανοιχτόχρωμο, ο ομφάλιος λώρος δεν παλλόται, τα αντανακλαστικά δεν ανιχνεύονται. Εμφανίζονται τα συμπτώματα των ματιών: είναι πιθανός ο νυσταγμός και οι επιπλέοντες οφθαλμοί, η ανάπτυξη επιληπτικών κρίσεων και εγκεφαλικού οιδήματος, σύνδρομο DIC (παραβίαση του ιξώδους του αίματος και αυξημένη συσσώρευση αιμοπεταλίων). Το αιμορραγικό σύνδρομο (πολλαπλές αιμορραγίες στο δέρμα) επιδεινώνεται.

Κλινικός θάνατος

Μια παρόμοια διάγνωση γίνεται κατά την αξιολόγηση όλων των δεικτών Apgar σε μηδενικά σημεία. Η κατάσταση είναι εξαιρετικά σοβαρή και απαιτεί άμεσα μέτρα ανάνηψης.

Διαγνωστικά

Κατά τη διάγνωση: "Η ασφυξία ενός νεογέννητου" λαμβάνει υπόψη τα δεδομένα μαιευτικής ιστορίας, πώς προχώρησε ο τοκετός, τη βαθμολογία Apgar του παιδιού στο πρώτο και πέμπτο λεπτό και κλινικές και εργαστηριακές μελέτες.

Προσδιορισμός εργαστηριακών παραμέτρων:

• Επίπεδο pH, pO2, pCO2 (μελέτη αίματος που λαμβάνεται από την ομφάλια φλέβα).
• προσδιορισμός της ανεπάρκειας των βάσεων ·
• το επίπεδο ουρίας και κρεατινίνης, διούρηση ανά λεπτό και ανά ημέρα (εργασία του ουροποιητικού συστήματος) ·
• το επίπεδο ηλεκτρολυτών, κατάσταση οξέος-βάσης, γλυκόζη αίματος ·
• Παράγοντες ALT, AST, χολερυθρίνη και πήξη του αίματος (ηπατική λειτουργία).

• αξιολόγηση του καρδιαγγειακού συστήματος (ΗΚΓ, παρακολούθηση της αρτηριακής πίεσης, παλμός, ακτινογραφία θώρακος)
• εκτίμηση της νευρολογικής κατάστασης και του εγκεφάλου (νευροσκόπηση, εγκεφαλογραφία, CT και NMR).

Θεραπεία

Σε όλα τα νεογέννητα που γεννιούνται σε κατάσταση ασφυξίας λαμβάνουν άμεσα μέτρα ανάνηψης. Η περαιτέρω πρόγνωση εξαρτάται από την επικαιρότητα και την επάρκεια της θεραπείας της ασφυξίας. Η ανάνηψη νεογνών πραγματοποιείται σύμφωνα με το σύστημα ABC (αναπτύχθηκε στην Αμερική).

Πρωτοβάθμια φροντίδα για ένα νεογέννητο

Αρχή Α

• εξασφαλίστε τη σωστή θέση του παιδιού (χαμηλώστε το κεφάλι σας, τοποθετώντας έναν κύλινδρο κάτω από τη ζώνη ώμου και γείρετε προς τα πίσω ελαφρώς).
• πιπιλίζει βλέννα και αμνιακό υγρό από το στόμα και τη μύτη, μερικές φορές από την τραχεία (με αναρρόφηση αμνιακού υγρού).
• διασωλήνωση της τραχείας και σάρωση των κάτω αεραγωγών.

Αρχή Β

• εκτελέστε διέγερση αφής - ένα χαστούκι στα τακούνια του παιδιού (εάν δεν υπάρχει κλάμα για 10-15 δευτερόλεπτα μετά τη γέννηση, το νεογέννητο τοποθετείται στον πίνακα ανάνηψης)
• παροχή οξυγόνου με εκτόξευση ·
• εφαρμογή βοηθητικού ή τεχνητού αερισμού των πνευμόνων (σάκος Ambu, μάσκα οξυγόνου ή ενδοτραχειακός σωλήνας).

Αρχή Γ

• εκτέλεση έμμεσου μασάζ καρδιάς
• χορήγηση φαρμάκου.

Η απόφαση για τον τερματισμό των μέτρων ανάνηψης λαμβάνεται μετά από 15 - 20 λεπτά, εάν το νεογέννητο δεν ανταποκρίνεται σε ενέργειες ανάνηψης (δεν υπάρχει αναπνοή και επιμένει επίμονη βραδυκαρδία). Ο τερματισμός της ανάνηψης οφείλεται στην υψηλή πιθανότητα εγκεφαλικής βλάβης.

Χορήγηση φαρμάκων

Η κοκαρβοξυλάση αραιωμένη με 10 ml γλυκόζης 15% εγχέεται στην ομφάλια φλέβα στο πλαίσιο του τεχνητού αερισμού (μάσκα ή ενδοτραχειακός σωλήνας). Επίσης, 5% όξινο ανθρακικό νάτριο εγχέεται ενδοφλεβίως για να διορθώσει τη μεταβολική οξέωση, 10% γλυκονικό ασβέστιο και υδροκορτιζόνη προκειμένου να αποκατασταθεί ο αγγειακός τόνος. Εάν εμφανιστεί βραδυκαρδία, 0,1% - θειική ατροπίνη εγχέεται στην ομφάλια φλέβα.

Εάν ο καρδιακός ρυθμός είναι μικρότερος από 80 ανά λεπτό, οι θωρακικές συμπιέσεις πραγματοποιούνται με υποχρεωτική συνέχιση του μηχανικού αερισμού. 0,01% -αδρεναλίνη εγχέεται μέσω του ενδοτραχειακού σωλήνα (πιθανώς στην ομφάλια φλέβα). Μόλις ο καρδιακός ρυθμός φτάσει τους 80 παλμούς, το καρδιακό μασάζ σταματά, ο μηχανικός αερισμός συνεχίζεται έως ότου ο καρδιακός ρυθμός φτάσει τους 100 παλμούς και εμφανίζεται αυθόρμητη αναπνοή..

Περαιτέρω θεραπεία και παρατήρηση

Μετά την παροχή πρωτοβάθμιας φροντίδας ανάνηψης και αποκατάστασης καρδιακής και αναπνευστικής δραστηριότητας, το νεογέννητο μεταφέρεται στη μονάδα εντατικής θεραπείας (ΜΕΘ). Στο PIT, πραγματοποιείται περαιτέρω θεραπεία για οξεία ασφυξία:

Ειδική φροντίδα και σίτιση

Το παιδί τοποθετείται σε θερμοκοιτίδα, όπου πραγματοποιείται συνεχής θέρμανση. Ταυτόχρονα, πραγματοποιείται κρανιοεγκεφαλική υποθερμία - το κεφάλι του νεογέννητου ψύχεται, το οποίο αποτρέπει το εγκεφαλικό οίδημα Η σίτιση παιδιών με ήπια έως μέτρια ασφυξία ξεκινά όχι νωρίτερα από 16 ώρες αργότερα και μετά από σοβαρή ασφυξία, επιτρέπεται η σίτιση κάθε δεύτερη μέρα. Το μωρό τρέφεται μέσω σωλήνα ή μπουκάλι. Η προσκόλληση στο στήθος εξαρτάται από την κατάσταση του παιδιού.

Πρόληψη εγκεφαλικού οιδήματος

Η αλβουμίνη, το πλάσμα και το κρυόπλασμα, η μαννιτόλη εγχύονται ενδοφλεβίως μέσω του ομφαλικού καθετήρα. Επίσης, συνταγογραφούνται φάρμακα για τη βελτίωση της παροχής αίματος στον εγκέφαλο (cavinton, cinnarizine, vinpocetine, sermion) και αντιυποξειδωτικά (βιταμίνη Ε, ασκορβικό οξύ, κυτόχρωμα C, βοηθητικό). Τα διουρητικά και τα αιμοστατικά φάρμακα συνταγογραφούνται (δικινόνη, ρουτίνη, βισαζόλη).

Θεραπεία οξυγόνου

Η παροχή υγροποιημένου και θερμαινόμενου οξυγόνου συνεχίζεται.

Συμπτωματική θεραπεία

Η θεραπεία πραγματοποιείται με στόχο την πρόληψη των επιληπτικών κρίσεων και του υδροκεφαλικού συνδρόμου. Τα αντισπασμωδικά συνταγογραφούνται (GHB, phenobarbital, relanium).

Διόρθωση μεταβολικών διαταραχών

Η ενδοφλέβια χορήγηση όξινου ανθρακικού νατρίου συνεχίζεται. Θεραπεία έγχυσης με αλατούχα διαλύματα (αλατούχο διάλυμα και γλυκόζη 10%).

Παρακολούθηση νεογέννητων

Δύο φορές την ημέρα, το παιδί ζυγίζεται, αξιολογείται η νευρολογική και σωματική κατάσταση και η παρουσία θετικής δυναμικής, παρακολουθείται η εισροή και απελευθερώνεται υγρό (διούρηση). Οι συσκευές καταγράφουν καρδιακό ρυθμό, αρτηριακή πίεση, αναπνευστικό ρυθμό, κεντρική φλεβική πίεση. Από εργαστηριακές εξετάσεις, μια γενική εξέταση αίματος με αιματοκρίτη και αιμοπετάλια, κατάσταση οξέος-βάσης και ηλεκτρολύτες, βιοχημεία αίματος (γλυκόζη, χολερυθρίνη, AST, ALT, ουρία και κρεατινίνη) καθορίζονται καθημερινά. Αξιολογούνται επίσης δείκτες πήξης και δεξαμενής. καλλιέργειες από το στοματοφάρυγγα και το ορθό. Εμφανίζονται ακτινογραφία θώρακα και κοιλιακού, υπερηχογράφημα του εγκεφάλου, υπερηχογράφημα των κοιλιακών οργάνων.

Υπάρχοντα

Η ασφυξία των νεογέννητων σπάνια εξαφανίζεται χωρίς συνέπειες. Σε έναν ή τον άλλο βαθμό, η έλλειψη οξυγόνου σε ένα παιδί κατά τη διάρκεια και μετά τον τοκετό επηρεάζει όλα τα ζωτικά όργανα και συστήματα. Η σοβαρή ασφυξία, η οποία εμφανίζεται πάντα με ανεπάρκεια πολλαπλών οργάνων, είναι ιδιαίτερα επικίνδυνη. Η πρόγνωση για τη ζωή ενός μωρού εξαρτάται από το βαθμό της βαθμολογίας Apgar. Εάν η βαθμολογία αυξηθεί στο πέμπτο λεπτό της ζωής, η πρόγνωση για το παιδί είναι ευνοϊκή. Επιπλέον, η σοβαρότητα και η συχνότητα της ανάπτυξης των συνεπειών εξαρτάται από την επάρκεια και την επικαιρότητα της παροχής μέτρων ανάνηψης και περαιτέρω θεραπείας, καθώς και από τη σοβαρότητα της ασφυξίας..

Η συχνότητα των επιπλοκών μετά από υποξική εγκεφαλοπάθεια:

• σε βαθμό I εγκεφαλοπάθειας μετά από υποξία / ασφυξία νεογέννητων - η ανάπτυξη του παιδιού δεν διαφέρει από την ανάπτυξη ενός υγιούς νεογέννητου.
• στον βαθμό ΙΙ της υποξικής εγκεφαλοπάθειας - 25 - 30% των παιδιών αργότερα έχουν νευρολογικές διαταραχές.
• με υποξική εγκεφαλοπάθεια βαθμού III, τα μισά παιδιά πεθαίνουν κατά την πρώτη εβδομάδα της ζωής και τα υπόλοιπα στο 75 - 100% έχουν σοβαρές νευρολογικές επιπλοκές με σπασμούς και αυξημένο μυϊκό τόνο (καθυστερημένη διανοητική καθυστέρηση).

Μετά από ασφυξία κατά τη διάρκεια του τοκετού, οι συνέπειες μπορεί να είναι πρώιμες και αργά.

Πρώιμες επιπλοκές

Οι πρώιμες επιπλοκές αναφέρονται όταν εμφανίστηκαν κατά τις πρώτες 24 ώρες της ζωής του μωρού και, στην πραγματικότητα, είναι εκδηλώσεις μιας δύσκολης πορείας εργασίας:

• πρήξιμο του εγκεφάλου
• αιμορραγία στον εγκέφαλο
• σπασμοί
• αυξημένη ενδοκρανιακή πίεση και τρόμο των χεριών (πρώτα μικρά, μετά μεγάλα).
• επιθέσεις άπνοιας (αναπνευστική ανακοπή).
• σύνδρομο αναρρόφησης μεκόνιο και, ως αποτέλεσμα, ο σχηματισμός ατελεκτασίας.
• παροδική πνευμονική υπέρταση.
• Λόγω της ανάπτυξης υποολιμικού σοκ και πάχυνσης του αίματος, ο σχηματισμός πολυκυτταρικού συνδρόμου (μεγάλος αριθμός ερυθροκυττάρων).
• θρόμβωση (διαταραχή πήξης του αίματος, μειωμένος αγγειακός τόνος)
• υπογλυκαιμία;
• διαταραχές του καρδιακού ρυθμού, η ανάπτυξη της μεταποξικής καρδιοπάθειας.
• διαταραχές του ουροποιητικού συστήματος (ολιγουρία, θρόμβωση των νεφρικών αγγείων, οίδημα του διαμέσου των νεφρών).
• γαστρεντερικές διαταραχές (εντεροκολίτιδα και εντερική πάρεση, δυσλειτουργία του πεπτικού συστήματος).

Αργά επιπλοκές

Οι καθυστερημένες επιπλοκές διαγιγνώσκονται μετά από τρεις ημέρες της ζωής του παιδιού και αργότερα. Οι καθυστερημένες επιπλοκές μπορεί να είναι μολυσματικής και νευρολογικής προέλευσης. Οι νευρολογικές συνέπειες που εμφανίστηκαν ως αποτέλεσμα της μεταφερόμενης υποξίας του εγκεφάλου και της μεταποξικής εγκεφαλοπάθειας περιλαμβάνουν:

• Σύνδρομο υπερευαισθησίας

Το παιδί έχει σημάδια αυξημένης διέγερσης, έντονα αντανακλαστικά (υπερρεφλεξία), διασταλμένους μαθητές, ταχυκαρδία. Χωρίς επιληπτικές κρίσεις.

• Μειωμένο σύνδρομο διέγερσης

Τα αντανακλαστικά εκφράζονται ελάχιστα, το παιδί είναι ληθαργικό και αδυναμικό, ο μυϊκός τόνος είναι χαμηλός, οι διασταλμένοι μαθητές, η τάση για λήθαργο, υπάρχει ένα σύμπτωμα ματιών "κούκλας", η αναπνοή επιβραδύνεται περιοδικά και σταματά (bradypnea εναλλάσσεται με άπνοια), σπάνιος παλμός, ασθενές αντανακλαστικό.

• Σπαστικό σύνδρομο

Χαρακτηρίζεται από τονωτικούς (ένταση και ακαμψία των μυών του σώματος και των άκρων) και κλονικούς (ρυθμικούς συσπάσεις με τη μορφή συσπάσεων των μεμονωμένων μυών των χεριών και των ποδιών, του προσώπου και των ματιών) σπασμών. Επίσης, οι λειτουργικοί παροξυσμοί εμφανίζονται με τη μορφή γκριμάτσων, σπασμών ματιών, επιθέσεων μη κινητοποιημένου πιπίλισμα, μάσησης και προεξέχουσας γλώσσας, πλωτών ματιών. Πιθανές επιθέσεις κυάνωσης με άπνοια, σπάνιο σφυγμό, αυξημένη σιελόρροια και ξαφνική ωχρότητα.

• Υπερτασικό-υδροκεφαλικό σύνδρομο

Το παιδί πετάει πίσω το κεφάλι του, διόγκωση γραμματοσειρών, αποκλίνουσες ραφές, αυξάνεται η περιφέρεια του κεφαλιού, συνεχής σπασμωδική ετοιμότητα, απώλεια λειτουργιών κρανιακού νεύρου (σημειώνεται ο στραβισμός και ο νυσταγμός, οι ρινοχειλικές πτυχές ισοπεδώνουν κ.λπ..

• Σύνδρομο φυτικών-σπλαχνικών διαταραχών

Χαρακτηρίζεται από εμετό και επίμονη παλινδρόμηση, διαταραχές της εντερικής κινητικής λειτουργίας (δυσκοιλιότητα και διάρροια), μαρμάρινο δέρμα (σπασμός αιμοφόρων αγγείων), βραδυκαρδία και σπάνια αναπνοή.

• Σύνδρομο διαταραχής κίνησης

Οι υπολειμματικές νευρολογικές διαταραχές (πάρεση και παράλυση, μυϊκή δυστονία) είναι χαρακτηριστικές.

• Υποαραχνοειδής αιμοραγία
• Ενδοκοιλιακή αιμορραγία και αιμορραγία γύρω από τις κοιλίες.

Πιθανές μολυσματικές επιπλοκές (λόγω εξασθενημένης ανοσίας μετά από πολλαπλή ανεπάρκεια οργάνων):

• ανάπτυξη πνευμονίας
• βλάβη στη σκληρή μήτρα (μηνιγγίτιδα).
• ανάπτυξη σηψαιμίας
• εντερική λοίμωξη (νεκρωτική κολίτιδα).

Ερώτηση απάντηση

Απάντηση: Ναι, φυσικά. Τέτοια παιδιά χρειάζονται ιδιαίτερα προσεκτική επίβλεψη και φροντίδα. Οι παιδίατροι, κατά κανόνα, συνταγογραφούν ειδικές ασκήσεις και μασάζ, που ομαλοποιούν το άγχος, αντανακλάται στο μωρό και αποτρέπουν την εμφάνιση επιληπτικών κρίσεων. Το παιδί πρέπει να εξασφαλίσει τη μέγιστη ανάπαυση, προτιμώντας το θηλασμό.

Απάντηση: Πρέπει να ξεχάσετε την πρόωρη απόρριψη (2 - 3 ημέρες). Το παιδί θα βρίσκεται στο θάλαμο μητρότητας για τουλάχιστον μία εβδομάδα (απαιτείται μεταφορά). Εάν είναι απαραίτητο, το μωρό και η μητέρα μεταφέρονται στο τμήμα παιδιών, όπου η θεραπεία μπορεί να διαρκέσει έως και ένα μήνα.

Απάντηση: Ναι, όλα τα παιδιά που έχουν υποστεί ασφυξία κατά τη διάρκεια του τοκετού υπόκεινται σε υποχρεωτική εγγραφή ιατρείου σε παιδίατρο (νεογνολόγο) και νευρολόγο.

Απάντηση: Τέτοια παιδιά είναι επιρρεπή σε κρυολογήματα λόγω εξασθενημένης ανοσίας, η σχολική τους απόδοση μειώνεται, οι αντιδράσεις σε ορισμένες καταστάσεις είναι απρόβλεπτες και συχνά ανεπαρκείς, ψυχοκινητική καθυστέρηση ανάπτυξης, καθυστέρηση ομιλίας. Μετά από σοβαρή ασφυξία, επιληψία, σπασμωδικό σύνδρομο συχνά αναπτύσσεται, η ολιγοφρένεια, η εγκεφαλική παράλυση και η πάρεση και η παράλυση δεν αποκλείονται.